目的： 通过对大鼠放射性肺损伤模型病理变化、肺泡灌洗液细胞数、表皮生长因子受体(EGFR)表达的检测，探讨放射性肺损伤发病机制及视黄酸对其调节作用。 方法： 80只雄性Wistar大鼠随机分为4组，每组20只：对照组(A组)、视黄酸组(B组)、照射组(C组)、视黄酸照射组(D组)。C、D两组大鼠行6MV-X线单次剂量15Gy全胸照射，B、D两组大鼠于照射后24小时给予20mg/(kg·d)视黄酸制剂灌服，A、C两组大鼠灌服等量生理盐水，于照射后第1、2、4、8周每组取5只处死，左肺行支气管肺泡灌洗，右肺标本固定、包埋、切片，行HE染色、Masson染色及免疫组化。 结果： HE染色和Masson染色结果提示A、B两组大鼠在各时段肺组织结构正常，两组无明显差别。C组大鼠在照射初期肺泡内可见炎性细胞渗出继之出现肺水肿，肺泡壁增厚、肺泡腔缩小、肺间质胶原化。D组与C组相比肺水肿、间质胶原化等表现明显减轻。肺泡灌洗液计数总数C组与A组比各时间段数值明显增高差异有统计学意义(P<0.01)，D组与C组比第4、8周数值降低，差别有统计学意义(P<0.05)，A、B两组无明显差异(P>0.05)。EGFR免疫组化染色结果显示C组与A组相比在各时间段EGFR表达均明显增强(P<0.01)，D组与C组比第4、8周EGFR表达明显减弱(P<0.01)，A、B两组无明显差异(P>0.05)。 结论： EGFR参与放射性肺损伤发生发展过程，视黄酸对其有抑制作用亦对放射性肺损伤的肺组织有保护作用，为进一步探讨放射性肺损伤的发病机制提供新思路，临床上应用视黄酸防治放射性肺损伤提供实验依据。