本课题应用人单核/巨噬细胞系U937细胞株和大鼠脑缺血再灌注(I/R)模型,采用基因芯片、ELISA、RT-PCR、Western blot和免疫组化等技术和方法,从细胞水平研究了LPS刺激或缺氧/复氧对U937细胞表达IL-10的影响及药物的作用;从整体水平研究了大鼠脑I/R时血清和脑组织IL-10的变化及药物的影响。并进一步从分子水平探讨了药物保护脑I/R的机制,为从一个新的角度研究防治脑缺血药物提供理论依据。结果发现,己酮可可碱(PTX)、知母皂苷B-II(TSP)、含桂枝茯苓胶囊(GZFL)的大鼠血清均可促进LPS或缺氧/复氧诱导U937细胞分泌IL-10。I/R大鼠缺血侧大脑IL-10和IL-10R、IL-13表达增加,血清中和缺血侧脑组织匀浆液中IL-1β、TNF-α、IL-10均升高;PTX、TSP、GZFL缺血侧大脑IL-10和IL-10R、IL-13表达增加;均可显著降低血清中和脑组织中IL-1β、TNF-α表达,显著增加IL-10表达。基因芯片结果显示:与对照比较,模型组缺血侧70个基因表达上调,如IL-1α、IL-6、TNF-α、MCP-1、IL-10、IL-10R等;19个基因表达下调,如SOD、MIF、Vars2等;PTX、TSP、GZFL可降低IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1的表达,增加IL-10、IL-10R、IL-13的表达。RT-PCR和Western结果也证实了芯片部分结果。PTX、TSP、GZFL对大鼠脑I/R有保护作用,其可促进抑炎细胞因子IL-10、IL-10R、IL-13的表达可能是其机制之一。