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目的:对压力负荷致早期心力衰竭模型大鼠进行有氧运动干预,观察有氧运动对早期心衰大鼠心功能的影响,探讨有氧运动干预的心肌保护机制。方法:90只雄性Wistar大鼠,随机分成两组:60只进行腹主动脉缩窄手术造早期心衰模型,命名为手术组;30只仅分离腹主动脉而不进行缩窄,其余处理与手术组相同,命名为假手术组。术后8周,以小动物超声成像系统确认造模成功。其后手术组再随机分为两组,与假手术组一起继续饲养8周,30只为手术安静组(Rest),饲养期进行自由活动;另30只为手术运动组(Exer),饲养期进行有氧运动训练,方式为跑台跑步,运动强度20米/分钟,每天1小时,每周训练5天。假手术组(Sham)不进行有氧运动训练。饲养8周后,以小动物超声成像系统检测各组大鼠左心室收缩末期内径(LVID;s)、舒张末期内径(LVID;d),左心室收缩期室间隔厚度(IVS;s)、舒张期室间隔厚度(IVS;d),左心室收缩期心室后壁厚度(LVPW;s)、舒张期心室后壁厚度(LVPW;d)和心功能指标射血分数(EF),缩短分数(FS),左心室收缩末期容积(LV Vol;s),左心室舒张末期容积(LV Vol;d),每搏输出量(SV)等指标。小动物心脏插管实验检测各组大鼠心率(HR),心室收缩末期压(LVSP),心室舒张末期压(LVEDP)和±dp/dt等指标。提取大鼠心肌线粒体,测定各组大鼠态3呼吸、态4呼吸及呼吸控制率(RCR)。紫外-可见分光光度计测定不同组大鼠心肌线粒体复合体I、II、IV的活力;Western blot检测心肌线粒体复合体I组分ND1、缺氧诱导因子HIF-1α/β及UCP2的表达量。结果:1.有氧运动对早期心衰大鼠心脏结构有部分影响。与假手术安静组相比,手术安静组大鼠心脏结构指标LVID;s、LVID;d、IVS;d、LVPW;s、LVPW;d显著增大;手术运动组大鼠的相关指标与手术安静组相比显著减小,与假手术安静组无显著性差异。2.有氧运动明显改善早期心衰大鼠的心脏功能。与假手术安静组相比,手术安静组大鼠心功能指标EF、FS和SV的值均显著降低,LV Vol;s的值显著升高,血液动力学指标LVSP、LVEDP、HR的值均显著增大,±dp/dt max的值均显著降低;与手术安静组相比,手术运动组大鼠心功能指标EF、FS、SV的值均显著升高,LV Vol;s的值显著降低,血液动力学指标LVSP、LVEDP、HR的值均显著降低,±dp/dt max的值均显著升高。与假手术安静组相比,手术运动组大鼠心功能指标均无显著性差异。3.早期心衰大鼠心脏线粒体功能异常,而有氧运动可以帮助其功能恢复。与假手术安静组相比,手术安静组大鼠线粒体态3呼吸下降,态4呼吸升高,呼吸控制率(RCR)显著性降低;有氧运动使这些呼吸功能指标回归正常,与假手术安静组无差异。我们对线粒体复合体I、II和IV的活力进行了检测,发现RCR的变化的原因是复合体I活力变化造成,而复合体II、IV的活力并未发生变化。4.有氧运动对早期心衰的调节与其对缺氧的调节有关。我们检测了与缺氧相关的一些蛋白质表达的变化,包括UCP2和缺氧诱导因子HIF-1。结果显示,早期心衰大鼠的UCP2表达上升,表明质子漏加剧,这与态4呼吸上升是一致的。HIF-1α表达显著性降低而HIF-1β蛋白表达显著性升高,说明在这种情况下活性氧水平上升;有氧运动可以显著降低质子漏水平(UCP2表达下降),但对HIF-1α和HIF-1β的表达均无影响,表明其活性氧水平仍然处于较高状态。