【摘 要】
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研究背景 左心室肥厚(LVH)是导致高血压病患者心血管事件发生率显著增加的独立危险因素,其发病机制目前尚不十分清楚,故缺乏有效的防治措施。现已明确,心肌细胞肥大、由收缩
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研究背景 左心室肥厚(LVH)是导致高血压病患者心血管事件发生率显著增加的独立危险因素,其发病机制目前尚不十分清楚,故缺乏有效的防治措施。现已明确,心肌细胞肥大、由收缩表型(成人型)向合成表型(胚胎型)转变是LVH重要的细胞病理学基础。肥大的心肌氧耗量增加、收缩力下降、电生理性能改变,导致心肌缺血、心力衰竭及心律失常发生的危险性明显增高。如何预防和逆转心肌细胞肥大及LVH已经成为当今医学界探讨的热点和难点课题。大量研究显示,3-羟基-3-甲基戊二酰轴酶A(3-hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A,HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀)不仅能够有效降低血浆胆固醇,而且还具有独立于调脂之外的心血管保护作用,能够改善内皮细胞功能、抑制血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖,从而参与动脉粥样硬化及经皮腔内冠状动脉血管成形术(PTCA)后再狭窄的防治。新近有资料表明,他汀类药物可以抑制培养大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及胶原合成,并使自发性高血压大鼠(SHR)的左心室胶原容积减少,从而延缓心脏纤维化的发展进程。他汀类药物对心肌细胞肥大有无影响,能否逆转高血压患者LVH,其细胞内信号转导机制如何,目前尚不十分清楚。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)途径是近年来发现的与细胞增殖、肥大、存活及凋亡密切相关的细胞内信号转导通路。国外有学者研究发现,转染PI3K/PKB基因的小鼠心脏体积较PI3K/PKB(-/-)小鼠明显增大,故认为这
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