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目的:比较6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(6,8-ditrifluoromethyl -7-acetoxychrysin,dFMAChR)及其先导化合物白杨素(Chrysin,ChR)体外抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖作用以及dFMAChR抑制宫颈癌(HeLa)裸鼠移植瘤生长和抑制移植瘤新生血管形成作用。方法:以顺氯氨铂(DDP)、泰素(Tax)为阳性对照,用MTT比色法检测dFMAChR及先导化合物ChR对人宫颈癌HeLa细胞的细胞增殖抑制作用。用裸鼠移植瘤模型治疗实验评价dFMAChR对人宫颈癌治疗的有效性。通过免疫组化SP法观察dFMAChR对人宫颈癌移植瘤细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、细胞增殖核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)表达的影响。结果: dFMAChR及其先导化合物ChR均显著抑制体外培养HeLa细胞生长,在0.3-30μM浓度区间呈浓度依赖性。dFMAChR的对人宫颈癌HeLa细胞的IC50值为5.87μM,先导化合物ChR的IC50值为30.74μM,说明dFMAChR抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖作用明显强于先导化合物ChR(P﹤0.05)。20mg/kg、40mg/kg和80mg/kg的dFMAChR对人宫颈癌HeLa细胞皮下移植瘤瘤重抑制率分别是42.3%、64.0%和71.3%,与生理盐水对照组比较,移植瘤重量显著降低( P<0.05)。dFMAChR实验组小鼠的白细胞计数(WBC)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)与生理盐水对照相比无显著性差异(P﹥0.05)。免疫组化SP法观察发现dFMAChR有效抑制人宫颈癌移植瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和细胞增殖核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)的表达,呈剂量依赖性。结论: 1)dFMAChR具有抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖作用,其作用效价强度高于先导物ChR。2)dFMAChR能显著抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长,20-80mg/kg范围内呈剂量依赖性,且对小鼠无明显毒性作用。3)dFAMChR能有效抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤细胞PCNA和VEGF蛋白表达,可能是dFMAChR抑制人宫颈癌裸鼠移植瘤生长的分子机制之一。