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本试验主要研究不同浓度镉(Cd)对齐口裂腹鱼氧化胁迫及脂质代谢相关基因表达的影响,同时研究酸解氧化魔芋葡甘露聚糖(AOKGM)的干预效果。试验设计:齐口裂腹鱼日粮中添加0%(Cd处理组)和0.4%AOKGM(AOKGM组)饲喂8周后,再将两组受试鱼分别暴露在Cd浓度为0、100、250、1000μg/L的水环境中15天(气温0~10℃),分别测定各组受试鱼血清、肝胰脏和中肾抗氧化指标、生化指标及脂质代谢相关基因的表达差异。结果如下:1.齐口裂腹鱼在低温(气温0~10℃)条件下对不同浓度Cd胁迫有一定的耐受性。Cd处理组:随Cd浓度的增加,血清SOD、CAT、GSH活性呈下降趋势,血清GSH-PX活性呈上升趋势;与Cd 0μg/L比较,Cd 100~1000μg/L时,肝胰脏SOD、CAT、GSH-PX活性、中肾SOD活性显著增加;Cd 250、1000μg/L时,肝胰脏GSH和中肾GSH-PX活性显著增加;Cd 1000μg/L时,中肾CAT和GSH活性显著增加。Cd导致氧化胁迫,AOKGM对氧化胁迫有明显的干预效果,与Cd不呈剂量关系。Cd处理组:不同浓度Cd胁迫,中肾MDA显著增加,不同组织NO含量均显著增加,中肾受氧化胁迫更加严重。AOKGM能一定程度降低NO和MDA含量;AOKGM对Cd致不同组织GSH、抗氧化酶变化的干预效果不一致,相关原因有待进一步深入研究。2.不同浓度Cd致齐口裂腹鱼氨基酸代谢紊乱,对肝胰脏和中肾功能产生影响。Cd处理组:与Cd 0μg/L比较,Cd 100~1000μg/L时,显著增加肝胰脏GPT活性、血清和中肾GOT活性;Cd 250、1000μg/L时,肝胰脏GOT活性、血清GPT活性和BUN含量显著增加;Cd 100、1000μg/L时,中肾GPT活性显著增加。AOKGM对Cd引起的氨基酸代谢紊乱有一定的调节作用。与Cd处理组比较,不同浓度Cd时,显著降低AOKGM组血清和肝胰脏GOT活性;Cd 250μg/L时,显著降低AOKGM组不同组织中GPT的活性;Cd 1000μg/L时,AOKGM组肝胰脏中GPT活性显著降低。3.不同浓度Cd胁迫引起糖代谢紊乱。Cd处理组:与Cd 0μg/L比较,Cd 100~1000μg/L时,肝胰脏和中肾LD含量、血清Glu含量显著增加;Cd 250、1000μg/L时显著增加肝胰脏Glu含量,Cd 100μg/L时显著增加中肾Glu含量。AOKGM对糖代谢紊乱有一定的调节作用。与Cd处理组比较,Cd 250、1000μg/L时,显著降低AOKGM组血清Glu含量、肝胰脏Glu和LD含量;Cd 250μg/L时,显著降低AOKGM组中肾Glu含量;Cd 100μg/L时,显著降低AOKGM组血清Glu含量、中肾Glu和LD含量。4.不同浓度Cd对齐口裂腹鱼产生免疫毒性。Cd处理组:随Cd浓度增加,血清ALP活性呈先升后降的趋势,肝胰脏ALP活性呈升高趋势,血清LZM活性呈下降趋势;与Cd 0μg/L相比较,Cd 100、1000μg/L时显著增加血清和肝胰脏ACP活性,Cd 250μg/L时显著降低中肾LZM活性。AOKGM能减缓Cd的免疫毒性,AOKGM对不同组织中ACP、ALP、LZM活性的干预效果不一致,相关机制有待深入研究。5.不同浓度Cd引起齐口裂腹鱼脂质代谢紊乱。(1)Cd对TG、T-CHO指标的影响:Cd处理组中,与Cd 0μg/L相比较,Cd 100~1000μg/L时,血清T-CHO含量显著降低;Cd 250、1000μg/L时,血清TG含量显著增加;Cd 1000μg/L时,肝胰脏TG、T-CHO含量显著增加。AOKGM能不同程度调节TG、T-CHO含量。(2)Cd对肝胰脏和中肾中脂质代谢相关基因的影响:Cd处理组中,与Cd 0μg/L比较,Cd 100μg/L时显著上调肝胰脏和中肾中PPARα、PPARβ、PPARγ、FAS、GPDH、HFABP相对表达量,肝胰脏中LPL、HSP70相对表达量,中肾G6PD相对表达量;Cd 250μg/L时显著上调肝胰脏和中肾中PPARα、PPARβ、PPARγ、GPDH、HFABP、LPL,中肾中HSP70、FAS相对表达量;Cd 1000μg/L时显著上调中肾HSP70、PPARα、PPARγ、FAS、GPDH、HFABP和G6PD相对表达量。说明不同浓度Cd致齐口裂腹鱼脂质代谢紊乱。与Cd处理组比较,Cd 100μg/L时显著下调AOKGM组肝胰脏中LPL和中肾中G6PD的相对表达量;Cd 250μg/L时显著下调AOKGM组肝胰脏中PPARγ和中肾中HSP70、FAS、LPL的相对表达量;Cd 100、250μg/L时,AOKGM组肝胰脏中HSP70、PPARα、PPARβ、GPDH和HFABP的相对表达量显著下调;Cd 100~1000μg/L时,AOKGM组中肾中PPARα、PPARβ、PPARγ和HFABP的相对表达量显著下调。AOKGM能减缓Cd的毒性,调节脂代谢紊乱。