非寄主抗性（Non-host resistance,NHR）是指植物对无法与之建立寄生关系的病原物产生的抗性,保护植物免受非寄主病原物的侵染。植物在受到非寄主病原物侵染后会产生超敏反应（hypersensitivity,HR）。本研究基于已构建的本氏烟c DNA-VIGS（Virus-induced gene silencing,VIGS）文库,通过注射接种本氏烟非寄主病原丁香假单胞杆菌番茄致病变种（Pseudomonas syringae pv.tomato DC3000,PstDC3000）,筛选影响HR产生的基因,并研究其在植物免疫中的功能,取得如下结果:（1）本氏烟糖基转移酶Nbgt沉默增强PstDC3000诱导的HR。筛库发现8号沉默植株出现更为明显的HR,命名为Nbgt。生物信息学分析Nbgt在N-端存在跨膜结构域,C-端存在糖基转移酶保守结构域,与拟南芥糖基转移酶XXT1同源性最高,属于糖基转移酶34家族,定位于高尔基体。（2）Nbgt沉默提高本氏烟对PstDC3000的抗性。针对特异性位点,用VIGS技术获得高效沉默植株,在注射接种PstDC3000后发现沉默植株产生的HR更多,浸菌接种后沉默植株出现HR更早,且叶片中分离的菌落数量更低。（3）Nbgt沉默提高本氏烟对PstDC3000 COR-和PstDC3000 hrc C-的抗性。为研究Nbgt沉默植株对PstDC3000的抗性增强是否与冠毒素COR及Ⅲ型效应因子hrc C相关,注射和浸菌接种PstDC3000的冠毒素缺失突变体PstDC3000 COR-及Ⅲ型效应因子缺失突变体PstDC3000 hrc C-。沉默植株在注射接种PstDC3000 COR-后先产生HR,浸菌接种后产生的HR更多;在注射接种PstDC3000 hrc C-后,沉默植株产生的HR更明显,浸菌接种后更早出现HR。（4）Nbgt沉默通过调节flg22诱导ROS的产生增强对PstDC3000的抗性。Nbgt沉默植株注射和浸菌接种PstDC3000后DAB染色显示,沉默植株产生的ROS更多。进一步研究发现沉默植株通过上调ROS产生基因和下调ROS清除酶基因的表达使ROS的积累量上升。在受到来源于PstDC3000的蛋白激发子flg22诱导后,沉默植株ROS爆发显著增强。（5）Nbgt参与本氏烟对烟草花叶病毒（Tobacco mosaic virus,TMV）和核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）的抗性。为探究Nbgt沉默是否影响对其他病原物的抗性,对沉默植株接种病毒（TMV-GFP）和真菌（核盘菌）,发现Nbgt沉默植株提高对TMV的抗性,降低对核盘菌的抗性。综上,Nbgt通过调节flg22诱导ROS的产生参与本氏烟对PstDC3000的抗性,在植物免疫中起着重要的作用。该研究解释了本氏烟糖基转移酶Nbgt介导非寄主抗性的机制,有助于揭示植物与非寄主病原物之间的相互作用,为植物抗病育种提供实验依据。