目的:近年的研究认为,原发性高血压病(EH)患者血管内皮受到高血压的影响而致损伤,引起炎症细胞的黏附、激活吞噬反应,产生大量的氧自由基,氧化应激增强,导致血管重构,参与EH的发生、发展和靶器官的损害。颈动脉粥样硬化斑块是EH所致脑血管病变的主要原因。为此,我们通过检测EH伴颈动脉粥样硬化斑块患者血浆中一氧化氮(NO)水平、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆丙二醛(MDA)的含量,探讨EH血管内皮功能与氧化应激的相关性。应用超声技术,探讨高血压伴颈动脉粥样硬化斑块患者的脑部和颈部血流动力学指标,有利于高血压和动脉粥样硬化病变的早期发现,早期治疗。方法:按照《2005中国高血压防治指南》,对原发性高血压病(EH)诊断。选择确诊为EH并且伴颈动脉粥样硬化斑块的患者225人,排除继发性高血压、糖尿病、高脂血症、肾脏疾病。根据EH病程长短分为A组(0年<病程≤5年)62例;B组(5年<病程≤10年)72例;C组(10年<病程≤15年)43例;D组(15年<病程≤20年)48例;按《2005中国高血压防治指南》对高血压分级,根据血压控制水平分为3级,分别为I级30例,II级61例,III级129例作为观察组;选择同期检测的血压正常的颈动脉粥样硬化斑块患者94人,排除上述疾病,作为对照组。采用经颅多普勒超声(TCD)检测大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)以及椎动脉(VA)的平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI),采用颈部B超检测颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)以及椎动脉(VA)的平均血流速度(Vm)和搏动指数(PI),比较EH各组和对照组的脑部和颈部血流动力学指标的差异。对于上述EH患者,检测血管内皮功能受损特异性标志物:NO采用硝酸还原酶法、MDA采用硫代巴比妥酸法、SOD采用黄嘌呤氧化酶法检测。结果:(1)高血压病组与正常对照组相比,在年龄和性别相匹配的前提下,高血压组除血压水平明显高于正常对照组外(P<0.01),体重指数(BMI)、血糖(Glu)、甘油三酯(TG)以及胆固醇(Tch)也明显大于对照组(P<0.01)。(2)随着血压级别的增加,脑部血管和颈部血管的Vm愈低,而PI愈高,(P<0.05)。血压级别与颈部和脑部血管的Vm呈负相关(P<0.05),与PI呈正相关(P<0.05)。(3)随着EH病程的延长,脑血管和颈部血管的Vm愈低,而PI愈高,(P<0.05)。EH病程与颈部和脑部血管的Vm呈负相关(P<0.05),与PI呈正相关(P<0.05)。(4)随着血压级别的增加和高血压病程的延长,血浆NO含量减少,SOD活性降低(P<0.05),血浆MDA显著增加(P<0.01)。结论:(1)随着血压级别增加和EH病程的延长,EH患者的脑部和颈部血流.动力学的改变越来越明显,Vm愈低,而PI愈高,提示脑灌注不足。(2)与正常对照组相比,原发性高血压患者存在氧自由基增加和抗氧化活动减弱,经超氧阴离子作用使NO失活至少部分介入高血压病血管内皮功能障碍机制中。高血压血管内皮功能减退与血管中过氧化物增多、抗氧化活动减弱、氧化应激增强有关。