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厌氧消化技术是集废物处理与能源回收于一体的生物处理技术，在有机废弃物的处理与处置中发挥重要作用。有机废弃物中普遍存在大量外源污染物，其中，表面活性剂、抗生素和纳米材料是三种分别产生于清洁、养殖和材料领域的典型外源污染物。厌氧消化技术自身稳定性差、易受不利因素影响，以及外源污染物普遍具有生物毒性的特点，使有机废弃物的厌氧消化处理面临新的挑战。本论文选取十二烷基硫酸钠(SDS)、诺氟沙星(NOR)和纳米氧化锌(ZnO NPs)为研究对象，开展了其对厌氧消化过程抑制作用、联合作用和抑制缓解策略的研究。主要研究内容及结论如下:
(1)研究了喹诺酮类抗生素NOR对厌氧消化过程的抑制特性。结果表明，2.0mM NOR使甲烷产率降至7.4±0.5％;抑制作用随着作用时间延长逐渐加强，连续三个周期内的IC50依次为0.401mM，0.143mM和0.0301mM;当NOR去除后，抑制作用可以恢复。通过实时荧光定量PCR(qPCR)分析发现，NOR抑制了细菌和古菌的生长，细胞数量明显下降。16S rRNA微生物群落结构分析发现，Bacteroidetes，Firmicutes和Methanosaeta受到明显抑制，菌群丰度大幅降低;NOR去除后，耐受性菌群Cloacimonetes，Methanoculleus和Methanobacterium得到恢复并快速生长，菌群之间相互协作，通过氢型甲烷化路径实现复杂有机物的降解和甲烷化。
(2)比较了SDS，NOR和ZnO NPs对厌氧过程的差异化抑制作用特性。对厌氧全过程影响的研究结果表明，200mg/L条件下，SDS，NOR和ZnO NPs的抑制作用顺序为ZnO NPs＞NOR＞SDS。对厌氧各阶段影响的研究结果表明，SDS对水解酸化过程略有促进作用，但严重抑制甲烷化过程，而NOR和ZnO NPs对水解酸化和甲烷化过程均产生抑制作用，其中NOR主要抑制水解酸化过程，ZnO NPs主要抑制甲烷化过程。16S rRNA微生物群落分析表明，SDS，NOR和ZnO NPs使挥发性脂肪酸(VFAs)转化菌Proteobacteria的丰度降低;NOR和ZnO NPs使乙酸型甲烷化菌Methanosaeta的丰度降低。对污染物的降解和转化分析表明，SDS易发生降解，而NOR不易发生降解，ZnO NPs在厌氧过程中会发生溶解，释放出Zn2+。
(3)针对不同种类外源污染物共存的现象，考察了SDS和ZnO NPs共存时对厌氧消化过程的联合作用，并探讨了其联合作用机理。结果表明，300mg/L SDS和2.0mM ZnO NPs共存时的联合抑制比单独作用之和降低45.8±11.4％。16S rRNA微生物菌群分析发现，SDS的存在降低了ZnO NPs对甲烷化菌Methanosaeta，Methanosarcina和Methano bacterium的抑制作用。SDS与ZnO NPs的相互作用研究表明，当SDS与ZnO NPs共存时，SDS会吸附到ZnO NPs表面，中和表面正电荷，使其失稳、聚集和沉淀;进一步增加SDS，会使ZnO NPs表面带负电荷，从而难以吸附到同样带负电荷的细胞表面;此外，SDS在ZnO NPs表面的吸附可阻碍Zn2+释放。SDS与ZnO NPs之间的相互作用使其共存时对厌氧消化过程产生拮抗作用。
(4)将废油脂与SDS污染废物进行联合共消化，考察了废油脂对SDS厌氧抑制的缓解作用，探究了其缓解作用机理。结果表明，油脂有效缓解了SDS对厌氧消化过程的抑制作用，1.5g/L油脂使产气滞后期（λ）缩短85.4±0.1％，最大产甲烷速率（Rmax）提高99.2±0.1％;最大总挥发性脂肪酸(TVFAs)累积浓度降低29.3±2.6％。16S rRNA微生群落结构分析表明，油脂促进了乙酸型甲烷菌Methanosaeta及VFAs转化菌Proteobacteria的生长。油脂与SDS的相互作用研究表明，油脂可与SDS形成乳化液，一方面与SDS向细胞的吸附产生竞争作用;另一方面通过增加SDS溶液的表面张力，阻碍SDS溶液向细胞的浸润过程。两方面作用使SDS向细胞的吸附量减少，从而缓解了SDS对厌氧消化过程的抑制作用。
综上，本论文比较了SDS，NOR和ZnO NPs对厌氧消化过程的差异化抑制作用特性，揭示了SDS和ZnO NPs共存时对厌氧消化过程的拮抗作用及拮抗作用机理，提出了油脂缓解SDS厌氧抑制的调控方法，为评估外源污染物的厌氧消化毒性及发展抑制作用缓解策略奠定了基础。
(1)研究了喹诺酮类抗生素NOR对厌氧消化过程的抑制特性。结果表明，2.0mM NOR使甲烷产率降至7.4±0.5％;抑制作用随着作用时间延长逐渐加强，连续三个周期内的IC50依次为0.401mM，0.143mM和0.0301mM;当NOR去除后，抑制作用可以恢复。通过实时荧光定量PCR(qPCR)分析发现，NOR抑制了细菌和古菌的生长，细胞数量明显下降。16S rRNA微生物群落结构分析发现，Bacteroidetes，Firmicutes和Methanosaeta受到明显抑制，菌群丰度大幅降低;NOR去除后，耐受性菌群Cloacimonetes，Methanoculleus和Methanobacterium得到恢复并快速生长，菌群之间相互协作，通过氢型甲烷化路径实现复杂有机物的降解和甲烷化。
(2)比较了SDS，NOR和ZnO NPs对厌氧过程的差异化抑制作用特性。对厌氧全过程影响的研究结果表明，200mg/L条件下，SDS，NOR和ZnO NPs的抑制作用顺序为ZnO NPs＞NOR＞SDS。对厌氧各阶段影响的研究结果表明，SDS对水解酸化过程略有促进作用，但严重抑制甲烷化过程，而NOR和ZnO NPs对水解酸化和甲烷化过程均产生抑制作用，其中NOR主要抑制水解酸化过程，ZnO NPs主要抑制甲烷化过程。16S rRNA微生物群落分析表明，SDS，NOR和ZnO NPs使挥发性脂肪酸(VFAs)转化菌Proteobacteria的丰度降低;NOR和ZnO NPs使乙酸型甲烷化菌Methanosaeta的丰度降低。对污染物的降解和转化分析表明，SDS易发生降解，而NOR不易发生降解，ZnO NPs在厌氧过程中会发生溶解，释放出Zn2+。
(3)针对不同种类外源污染物共存的现象，考察了SDS和ZnO NPs共存时对厌氧消化过程的联合作用，并探讨了其联合作用机理。结果表明，300mg/L SDS和2.0mM ZnO NPs共存时的联合抑制比单独作用之和降低45.8±11.4％。16S rRNA微生物菌群分析发现，SDS的存在降低了ZnO NPs对甲烷化菌Methanosaeta，Methanosarcina和Methano bacterium的抑制作用。SDS与ZnO NPs的相互作用研究表明，当SDS与ZnO NPs共存时，SDS会吸附到ZnO NPs表面，中和表面正电荷，使其失稳、聚集和沉淀;进一步增加SDS，会使ZnO NPs表面带负电荷，从而难以吸附到同样带负电荷的细胞表面;此外，SDS在ZnO NPs表面的吸附可阻碍Zn2+释放。SDS与ZnO NPs之间的相互作用使其共存时对厌氧消化过程产生拮抗作用。
(4)将废油脂与SDS污染废物进行联合共消化，考察了废油脂对SDS厌氧抑制的缓解作用，探究了其缓解作用机理。结果表明，油脂有效缓解了SDS对厌氧消化过程的抑制作用，1.5g/L油脂使产气滞后期（λ）缩短85.4±0.1％，最大产甲烷速率（Rmax）提高99.2±0.1％;最大总挥发性脂肪酸(TVFAs)累积浓度降低29.3±2.6％。16S rRNA微生群落结构分析表明，油脂促进了乙酸型甲烷菌Methanosaeta及VFAs转化菌Proteobacteria的生长。油脂与SDS的相互作用研究表明，油脂可与SDS形成乳化液，一方面与SDS向细胞的吸附产生竞争作用;另一方面通过增加SDS溶液的表面张力，阻碍SDS溶液向细胞的浸润过程。两方面作用使SDS向细胞的吸附量减少，从而缓解了SDS对厌氧消化过程的抑制作用。
综上，本论文比较了SDS，NOR和ZnO NPs对厌氧消化过程的差异化抑制作用特性，揭示了SDS和ZnO NPs共存时对厌氧消化过程的拮抗作用及拮抗作用机理，提出了油脂缓解SDS厌氧抑制的调控方法，为评估外源污染物的厌氧消化毒性及发展抑制作用缓解策略奠定了基础。