目的隐匿性慢性乙型肝炎病毒感染在我国发生率较高,在肝脏疾病进展中的影响并未完全明确,本研究旨在分析核心抗体阳性隐匿性慢性乙型肝炎病毒感染的临床特点,并论证核心抗体阳性隐匿性慢性乙型肝炎病毒感染是肝硬化的危险因素,为核心抗体阳性隐匿性慢性乙型肝炎病毒感染的治疗及预后提供依据。方法收集2012.11.01~2015.05.01期间就诊于山西医科大学第二医院,且符合纳入及排除标准的病例总计9761例,其中病例组(HBsAg-HBcAb+)2238例,阳性对照组(HBsAg+)621例,阴性对照组(HBsAg-HBcAb-)6902例。详细收集所有入选患者乙肝五项、肝功能、凝血系列等各种实验室检验结果、影像学及诊断等临床资料。数据处理使用SPSS 17.0统计软件进行,计量资料结果采用均数±标准差(?χ±S)表示,率的比较采用χ2检验,并计算OR值;对乙肝核心抗体滴度与肝硬化发生率的相关性分析,按滴度分成等级资料,作趋势性χ2检验;多个样本的比较采用秩和检验;核心抗体滴度与肝功能及凝血功能的相关性采用Kendall相关系数表示,以α=0.05为检验标准,P<0.05认为具有统计学意义。结果1、肝硬化发生率从高到底排序为:阳性对照组(14.33%)、病例组(1.072%)、阴性对照组(0.507%),差异有统计学意义(两两比较,p均小于0.0125);2、分层分析:表面抗体(HBsAb)及e抗体(HBeAb)均为混杂因素,均可减弱核心抗体(HBc Ab)导致肝硬化的作用(ORMH>OR),有保护作用;3、分级分析:以HBcAb滴度分级差异无统计学意义(趋势性x2=0.031 p=0.860),尚不能认为HBc Ab滴度与肝硬化发生率相关;4、病例组及阳性对照组血清白蛋白均低于阴性对照组,差异有统计学意义(p<0.001);病例组血清白蛋白与阳性对照组之间无差异(p=0.96);5、病例组丙氨酸氨基转移酶(alt)、门冬氨酸氨基转移酶(ast)、总胆红素(tbil)低于阳性对照组、高于阴性对照组,差异有统计学意义(halt=115.027palt<0.01、hast=128.167past<0.01、h总胆=113.957p总胆<0.01);6、病例组及阳性对照组凝血酶原时间(pt)、部分活化凝血酶原时间(aptt)均高于阴性对照组,差异有统计学意义(hpt=78.086ppt<0.001、haptt=54.442paptt<0.001);病例组pt、aptt与阳性对照组之间无差异(ppt=0.06、paptt=0.67);7、病例组及阳性对照组凝血酶原活动度(pta)均高于阴性对照组,差异有统计学意义(fpta=26.866ppta<0.001);病例组pta与阳性对照组之间无差异(ppta=0.07);病例组及阳性对照组凝血酶原活动度(pta)均低于阴性对照组,差异有统计学意义(hpta=82.827ppta<0.001);病例组pta与阳性对照组之间无差异(ppta=0.13);8、hbcab滴度与血清白蛋白、alt、ast、tbil、pt、aptt、pta无明显相关关系(p>0.05);9、hbcab滴度与hbsab水平无明显相关关系(p>0.05);hbcab滴度与hbeab滴度正相关(r=0.362p?0.001);hbcab滴度与hbsag、hbeag水平负相关(τs=-0.082ps=0.006;τe=-0.079pe=0.008)。结论1、核心抗体阳性隐匿性乙型肝炎病毒感染可能是隐源性肝硬化发病的重要危险因素,但尚不能认为hbcab滴度与肝硬化发生率相关;2、hbsag-状态下,hbsab及hbeab均可影响hbcab对肝硬化的致病过程,减弱hbcab致病作用;3、hbsag-hbcab+者及hbsag+者血清白蛋白均低于hbsag-hbcab-者,hbsag-hbcab+者与hbsag+者血清白蛋白无明显差异;hbsag-hbcab+者及hbsag+者alt、ast、tbil低于hbsag+者、高于hbsag-hbcab-者;4、hbsag-hbcab+者及hbsag+者pt、aptt、pta均较hbsag-hbcab-者差,hbsag-hbcab+者与hbsag+者pt、aptt、pta无明显差异;5、hbcab滴度与血清白蛋白、alt、ast、tbil、pt、aptt、pta无明显相关关系;6、HBcAb滴度与HBsAb水平无明显相关关系(p>0.05);HBcAb滴度与HBe Ab滴度正相关,HBc Ab滴度与HBsAg、HBeAg水平呈负相关。