目的:探究PLCε在皮肤伤口愈合过程中的作用,并研究其对伤口愈合速率和瘢痕形成起到哪些影响和其作用机制。方法:取8周大的PLCε敲除基因小鼠和对照组小鼠各18只,分为两组。分别对每一只小鼠背部做直径为3mm的圆形皮肤全层打洞创伤。1.每天拍照记录各组中六只小鼠的伤口并使用游标卡尺测量伤口大小,直至完全愈合,以计算伤口愈合率。2.在创伤后取创伤边缘组织制作石蜡切片,通过HE染色来对比创伤边缘处的炎性细胞的浸润情况。3.利用PCNA染色试剂盒对创伤周围组织制成的切片进行染色,对其增殖情况进一步检测。4.利用免疫染色,探究α-SMA、Col6、Col17等的表达情况。5.使用人角质形成细胞(购买自Lifeline Cell Technology)并使用SiRNA技术敲掉PLCε基因,构建PLCεKO组角质形成细胞,行划痕实验,探究PLCε对角质形成细胞移行速率的影响。结果:1.WT小鼠和PLCεKO小鼠创伤愈合的总时间并无明显差异,而在第3、4、5天PLCεKO组小鼠的创伤愈合速率明显受到抑制。2.两组小鼠上皮重建无明显差异,而浸润于伤口周围的炎细胞数目WT组明显多于PLCεKO组。3.WT组和PLCεKO组小鼠创缘处细胞增殖没有差异。4.PLCεKO组的瘢痕组织中Col6、Col17的表达明显少于WT组。5.WT组角质细胞迁移率明显快于PLCεKO组。结论:1.PLCε具有促炎作用,IL-6、Cxcl-1、Cxcl-2、Ccl20等细胞因子为其下游因子受其调控。PLCεKO可使炎症反应减弱。2.PLCε并不影响角质形成细胞的增殖,而是影响其的迁移速率。PLCεKO可使迁移速率减弱。3.通过以上两点,PLCεKO延迟创伤愈合。4.PLCεKO可明显减少瘢痕的形成。