论文部分内容阅读
目的观察一氧化氮(NO)在CPR中的变化规律，比较选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)与非选择性一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对兔心脏骤停后心肺复苏(CPR)的影响，探讨结构型和诱导型一氧化氮合酶各自的作用机制。方法40只健康家兔经胸壁电击致颤建立心脏骤停模型，心脏骤停5分钟后行胸外按压，机械通气。按压1分钟后随机分为4组(n=10)：AG组(20mg／kg)、L-NAME组(25mg／Mg)、肾上腺素(EPI，20μg／kg)及空白对照组(Control，生理盐水2ml)，经右房导管给药。按压5分钟后给与电除颤。持续监测血流动力学指标及左室内压变化至自主循环恢复(ROSC)后4小时。分别于基础、胸外按压1分钟、ROSC后15、30、60、120分钟采血检测血NO含量。结果心脏骤停6分钟各组动脉血NO含量高于基础值(P=0.009-0.03)。ROSC后EPI组及Control组进一步升高，而AG组与L-NAME组迅速回复到基础水平，AG组低于L-NAME组(p=0.019)。心脏按压期间，CPP均值AG组(40±10mmHg)高于L-NAME组(33±8mmHg，p=0.001)且均高于Control组(20±5mmHg，p=0.000)；AG组左室+dp／dtmax、-dp／dtmax均值(3201±604、3480±490mmHg／sec)高于L-NAME组(2417±348、2303±352mmHg／sec，p=0.000)；除L-NAME组-dp／dtmax均值与Control组比较无统计学差异(p=1.0)外，AG、EPI组左室+dp／dtmax、-dp／dtmax均值、L-NAME组+dp／dtmax均高于Control组(p=0.000)。ROSC后，AG组MAP均值(79±8mmHg)与L-NAME组(70±7mmHg，p=0.103)无差异，但均高于Control组(58±8mmHg，p=0.000、0.015)、EPI组(55±11mmHg，p=0.000、0.002)；Control组与EPI组+dp／dtmax、-dp／dtmax出现不同程度下降，但AG组与L-NAME组保持在基础水平，且AG组+dp／dtmax、-dp／dtmax均值(4783±912、4409±827mmHg／sec)高于L-NAME组(3554±847、3398±764mmHg／sec，p=0.001、0.023)。ROSC后4小时AG组8／10、L-NAME组7／10、EPI组6／10及Control组4／10存活，无统计学差异(p=0.292)。结论AG、L-NAME能增加CPR期间CPP，改善心脏舒缩功能，防止复苏后早期心功能障碍的发生，且AG明显优于L-NAME。二者对复苏成功率无显著影响。