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目的本课题旨在设计新型心脏辅助装置(Direct Mechanical Ventricular Actuation,DMVA),通过应用该装置对犬急性心衰模型的实验研究,观察其对心脏的收缩和舒张功能、血流动力学、心功能以及心肌损伤等影响,了解新型心脏辅助装置应用于犬急性心衰模型的可行性,进一步改进该辅助装置,从而为犬慢性心力衰竭的实验研究提供重要的基础。方法1.设计新型心脏辅助装置。该装置设计为外层使用医用硅胶管盘绕而成,内部有两个气囊,供挤压心脏使用,气囊通过硅胶管与气动泵相连。该装置的两个气囊外壁与螺旋形的外壳相贴合,内壁分别与左右心室面接触,并连接IABP机器,根据与心动周期同步的充放气来辅助心脏的收缩及舒张功能。2.急性心衰模型的建立。16条犬通过冠状动脉左前降支第一对角支以远段进行结扎的方法建立心衰模型,然后观察心输出量的变化(心输出量的减少大于30%),达到急性心衰模型标准。采用随机数字表法分组分为两组,A组给予直接心脏辅助,即实验组。B组给予直接心脏辅助装置植入,未开启辅助功能,即对照组。在实验开始之后,分别采用1:1的辅助频率进行辅助(1:1即心脏跳动一次,装置辅助一次),两组均采用双心室辅助。并分别记录两组别之间的辅助之后的主动脉压力(Aortic blood pressure,ABP)、心输出量(Cardiac output,CO)等血流动力学参数,并进行统计学分析。分别于心衰后及心衰辅助后60min、180min、360min分别抽血观察三种主要血清细胞因子[肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)和白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)]的变化。实验结束后切取心尖心肌组织进行病理学检测,观察炎症反应以及细胞结构,心肌组织的灌注以及心功能的恢复。结果2条犬突发恶性心律失常导致死亡,余14条犬建模成功。应用DMVA辅助360min后,急性心衰的心输出量、平均动脉压得到明显改变。心输出量通过辅助后增加31.0%由原来心衰时的(1.6±0.3)L/min增加到(2.5±0.35)L/min。主动脉收缩压通过辅助后增加了29.7%由原来心衰时的(92.0±8.0)mm Hg增加到(135.0±7.5)mm Hg。主动脉舒张压通过辅助从原来心衰时的(58.0±4.0)mm Hg到辅助后的(64.0±5.0)mm Hg。平均主动脉压通过辅助后增加了27.2%,由原来心衰时的(70.0±6.0)mm Hg增加到(101.0±7.0)mm Hg。通过应用DMVA辅助前后心率变化不大[(123.0±8.0)次/分比(126.0±10.0)次/分],差异无统计学意义(P>0.05)。心衰状态与心衰后辅助后的血流动力学参数(心输出量、平均动脉压)之间的差异有统计学意义(P<0.01)。通过DMVA心脏辅助后,实验组(A组)与对照组(B组)分别在60min、180min、360min时点相比,血清TNF-α含量显著降低,而且TNF-α增长的趋势进行性下降两组之间的TNF-α的含量在180min、360min时点之间的差异具有统计学意义(P<0.05);实验组(A组)与对照组(B组)在60min、180min、360min时点相比,血清中IL-1的含量显著低于对照组(B组),而且IL-1增长的趋势进行性下降,两组之间的IL-1的含量在60min、180min、360min时点之间的差异具有统计学意义(P<0.05);实验组(A组)与对照组(B组)在60min、180min、360min时点相比,血清中IL-6的含量显著低于对照组(B组),而且IL-6增长的趋势进行性下降,两组之间的IL-6的含量在60min、180min、360min时点之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论1.通过使用DMVA对急性心衰犬进行辅助,辅助心脏收缩与舒张,增加心脏的心输出量,使心衰犬的血流动力学参数得到显著的提高。2.通过使用DMVA对急性心衰犬进行辅助,能够使三种主要血清细胞因子TNF-α,IL-1和IL-6的含量增长的趋势显著下降。3.该DMVA装置能够提高组织灌注和改善心功能,心肌细胞的超微结构基本趋于恢复正常。