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急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭，其严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)。其发病机制主要是机体致病因子引起的，众多效应细胞(如巨噬细胞、中性粒细胞等)和炎症介质级联(cascade)反应过度炎症损伤所致。在ALI发病过程中具体表现促炎因子肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosis factor-α)、白细胞介素(interlcukin)-1、IL-8等增多，炎性因子(cytokin,CK)以级联放大的作用方式诱发其他介质释放，造成肺毛细血管通透性增加、间质水肿、中性粒细胞渗出等一系列炎症损伤。基本治疗原则是控制原发致病因素和积极有效的氧疗。对于严重的ALI由于肺弥散功能障碍，从呼吸道给氧常不能完全缓解缺氧，从而导致死亡率增加。本研究运用液体携氧方法，探索静脉输注及口服高氧液体对油酸型急性肺损伤(ALI)的治疗和预防作用及其作用机理，为临床各种病因导致低氧血症病人的治第四军医大学硕士学位论文疗提供新的氧疗途径。第一部分 目的:探索静注高氧液(Ho)对家兔油酸型急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法:以乳酸林格氏液(Rs)为基液制备HO，家兔24只，随机分为4组，每组6只:C组为正常对照组;A组乳酸林格氏液治疗组(乳酸林格氏液20m卜ks-1);B组为高氧液治疗(Ho)组 (B，为10 ml·kg一，，B:为20 ml·kg一，)。A、B组均按文献方法经耳缘静脉注入油酸0.06mg’kg’’建立Au模型，c组注入等量生理盐水。注射油酸3Omin后输注HO或乳酸林格氏液。测定各组平均动脉压，动脉血气;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量;计算肺系数，肺水含量;测定血清和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-。和IL一8，观察各组肺组织病理学改变。结果:与C组相比A组MAP、PaO:显著降低(尸<0.01)，髓过氧化物酶、肺水含量及肺体比值显著增高(尸<0 .01)，血清及BALF中TNF一Q及IL一8含量均明显升高;A组镜下见肺灶性出血，间质、肺泡水肿，大量炎细胞浸润。B:组经HO治疗后迅速提升PaO:(尸丈0.05)，降低髓过氧化物酶含量，血清及BALF中TNF一及IL一8含量均明显下降，减轻肺水肿(尸<0，01)，大部分肺组织无明显病理学改变。Bl组各项指标与A组比较有改善趋势，但无统计学差异。结论:静脉注射HO对家兔油酸型AU有明显的治疗作用。第二部分 目的:探索口服HO对家兔油酸型AU的影响。方法:家兔18只，随机分为3组，每组6只。油酸ALI模型同第一部分。A组为乳酸林格氏液治疗组(口服乳酸林格氏液20ml·K岁);T组为Ho治疗组(静脉给予油酸30min后经胃管口服高氧液20nil《g一’):P组为预防组(口服高氧液20ml·Kg一，3omin后静注油酸)。结果:A组、T组MAP、PaO:显著降低，肺组织肺泡间隔明显增厚，第四军医大学硕士学位论文肺泡腔有渗出液及红细胞;与A组相比，HO预处理P组M人P、Pao:迅速升高(P<0.ol)，肺泡隔增厚明显减轻，肺泡腔渗出液明显减少。结论:口服HO对家兔油酸型AU有明显的预防作用。