【摘 要】
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目的:明确人类肝癌组织及肝癌细胞中S100A16蛋白的表达水平,并初步探讨它在肝癌细胞侵袭中的作用及分子机制,为肝癌的治疗提供一种新的分子靶点。方法:使用GEPIA（http://gepia.cancer-pku.cn/）查询S100A16蛋白在肝癌中的表达情况并查询其生存分析;运用免疫组化实验方法检测S100A16蛋白在肝癌及癌旁组织中的表达情况;Western blot检测S100A16蛋白在
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目的:明确人类肝癌组织及肝癌细胞中S100A16蛋白的表达水平,并初步探讨它在肝癌细胞侵袭中的作用及分子机制,为肝癌的治疗提供一种新的分子靶点。方法:使用GEPIA（http://gepia.cancer-pku.cn/）查询S100A16蛋白在肝癌中的表达情况并查询其生存分析;运用免疫组化实验方法检测S100A16蛋白在肝癌及癌旁组织中的表达情况;Western blot检测S100A16蛋白在人类肝癌细胞系Hep-3b、Huh7细胞和正常肝细胞HL-7702细胞中的表达情况;构建S100A16蛋白过表达稳转细胞模型和S100A16蛋白敲低细胞模型,并用Western blot、q RT-PCR检测S100A16蛋白和m RNA表达情况验证是否感染成功;利用CCK8实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验,分别研究过表达和敲低S100A16蛋白对肝癌细胞系Huh7细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响;运用GEPIA（http://gepia.cancer-pku.cn/）查询S100A16蛋白与AKT相关性,Western blot检测T-AKT、P-AKT的表达情况,初步探讨S100A16蛋白在肝癌细胞增殖、迁移、侵袭过程中的分子机制。结果:GEPIA上显示S100A16蛋白在肝癌组织中相对于癌旁组织高表达,且免疫组化结果与之一致;过表达S100A16蛋白能够促进肝癌细胞迁移、增殖、侵袭,敲低S100A16蛋白与之相反;过表达S100A16蛋白显著提升了AKT磷酸化,敲低S100A16蛋白与之相反。结论:S100A16蛋白在肝癌组织及细胞中高表达,S100A16蛋白促进肝癌细胞增殖、迁移、侵袭;S100A16蛋白可能通过促进AKT磷酸化来促进肝癌细胞的迁移、增殖、侵袭。
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