【摘 要】
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目的:通过观察Rac1抑制剂对盐敏感性高血压肾脏损害大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)及III型胶原表达的影响,研究盐敏感性高血压肾损害中Rac1可能的损伤机制。方法:雄性SD(4~5
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目的:通过观察Rac1抑制剂对盐敏感性高血压肾脏损害大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)及III型胶原表达的影响,研究盐敏感性高血压肾损害中Rac1可能的损伤机制。方法:雄性SD(4~5周龄)大鼠30只,行左肾摘除术后存活的22只,随机选择6只作为对照组,予以皮下注射等量的植物油,饮用自来水。剩余16只用于盐敏感性高血压模型制作,每周醋酸去氧皮质酮(DOCA)油剂30mg/kg,皮下注射,饮用1%氯化钠盐水,持续到第8周,选取12只造模成功的大鼠,随机分为模型组和干预组,每组6只。第9周开始干预组以NSC23766(Rac1抑制剂)0.1mg/(kg·d)皮下注射,模型组和对照组皮下注射等量的0.9%氯化钠盐水,持续4周。各组大鼠每周监测血压。收集尿液于实验开始0、4、8、12周末检测24小时尿蛋白定量。实验结束处死大鼠,取右肾行HE、Masson和PAS染色观察肾组织病理改变。Western Blot检测肾组织中TGF-β1、III型胶原及Rac1蛋白的水平。结果:与对照组相比,4周末模型组平均动脉压开始升高[(123.1±6.76)比(84.3±5.08)mm Hg,P<0.05],一直持续到实验结束,9周开始用NSC23766(Rac1抑制剂)干预后,12周时模型组的平均动脉压较对照组明显升高[(123.1±6.76)比(84.3±5.08)mm Hg,P<0.05],与模型组相比,干预组的平均动脉压明显下降[(88.4±4.77)比(123.1±6.76)mm Hg,P<0.05]。于对照组相比,24小时尿蛋白定量4周开始升高[(8.70±0.48)比(3.31±0.48)mg/24h,P<0.05],持续到实验结束,12周末模型组较对照组显著增加[(14.96±2.80)比(4.26±0.70)mg/24h,P<0.05];9周用NSC23766干预后,12周末干预组24小时尿蛋白定量较模型组下降[(6.74±0.96)比(14.96±2.80)mg/24h,P<0.05]。Western Blot条带结果显示,肾组织中TGF-β1、Ⅲ型胶原及Rac1蛋白的表达模型组较对照组明显升高[分别为(0.79±0.08)比(0.47±0.042)、(0.68±0.049)比(0.39±0.032),(0.45±0.031)比(0.21±0.02),均P<0.05]。而与模型组比较,干预组上述三种蛋白表达则显著降低[分别为(0.56±0.04)比(0.79±0.08),(0.49±0.02)比(0.68±0.049),(0.29±0.02)比(0.45±0.031),均P<0.05]。病理染色结果对照组大鼠肾组织基本正常。模型组肾小管结构异常,上皮细胞扁平化、脱落,小管扩张,炎性细胞浸润等。肾间质损害指数明显增高[(4.54±0.551)比(1.66±0.816),(P<0.05)]。干预组使上述改变减轻[(3.22±0.533)差异明显,P<0.05]。结论:Rac1参与了盐敏感性高血压大鼠的肾脏损害过程,其作用机制可能是通过TGF-β1通路的介导,进一步导致III型胶原蛋白沉积。
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