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目的:探讨miR-25在非小细胞肺癌患者的血浆与非小细胞肺癌细胞株中的相对表达水平,以及miR-25参与非小细胞肺癌侵袭转移可能的分子机制。方法:1.收集NSCLC患者和健康对照的血浆标本,利用qRT-PCR技术检测各血浆标本中miR-25的表达水平;2.利用qRT-PCR技术检测六种NSCLC细胞株和正常肺上皮细胞BEAS-2B中mi R-25的表达水平;3.应用脂质体转染技术将miR-25的过表达质粒或inhibitor转染A549和H1299细胞,然后通过划痕试验和Transwell侵袭试验,探索miR-25对NSCLC细胞的迁移和侵袭能力的影响;4.运用生物信息学预测网站Miranda、PicTar、TargetScan等预测miR-25的靶基因,然后利用western blot试验检测BEAS-2B、A549和H1299细胞中靶基因蛋白的表达;5.利用双荧光素酶报告基因分析技术验证miR-25与靶基因的靶向关系;6.利用western blot技术检测过表达或抑制miR-25后,观察A549和H1299细胞中靶基因的蛋白表达情况。结果:1.MiR-25在NSCLC患者血浆中的表达明显高于健康对照,并且与肺癌的分期相关;2.MiR-25在几种NSCLC细胞株中的表达量高于正常人支气管肺上皮细胞;3.向A549和H1299细胞中转染了mi R-25的过表达质粒后,细胞的侵袭和迁移能力增强;反之,转染了miR-25inhibitor后,细胞的侵袭和迁移能力减弱;4.经生物信息学分析预测,SGPP1和LATS2可能是miR-25的两个靶向基因。查阅大量文献得到,SGPP1和LATS2多以抑癌基因发挥作用,并且western blot试验的结果显示,A549和H1299细胞中SGPP1和LATS2的蛋白水平较BEAS-2B细胞低;5.本研究通过荧光素酶报告基因分析验证了miR-25可直接靶向作用于SGPP1和LATS2的3’UTR,进而下调靶基因的表达;6.过表达mi R-25后,A549和H1299细胞中SGPP1和LATS2的蛋白表达降低;抑制mi R-25的表达,细胞中SGPP1和LATS2的蛋白表达增高,表明miR-25可以在转录后水平调控靶基因的表达水平,再次验证了SGPP1和LATS2是mi R-25的靶基因这一事实。结论:本研究证实了miR-25在NSCLC患者血浆中较健康对照中表达升高,并与肿瘤的转移相关;NSCLC细胞株中miR-25的表达也高于正常肺上皮细胞。过表达miR-25可以促进NSCLC细胞的侵袭和转移。进一步预测和验证了SGPP1和LATS2是miR-25的靶基因,推测miR-25可能通过靶向这两个靶基因,参与肺癌的侵袭转移过程,从而在NSCLC的发展进程中起到推进的作用。