目的：证明辣椒素抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的基底动脉收缩，并通过检测肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化水平寻找其作用机制，为辣椒素对脑血管的保护作用提供理论依据。　　 方法：取SD大鼠断颈处死，无菌条件下取基底动脉，将实验分成氯化钾组和血管紧张素Ⅱ组，应用体外血管环张力测定技术，分别观察60mmol/L氯化钾(KCl)、20nmol/L AngⅡ对血管的收缩反应，并在不同浓度的辣椒素的环境中检测60mmol/L KCl、20nmol/LAngⅡ对血管的收缩反应。利用相同方法取SD大鼠基底动脉，置于冰箱中-70℃保存3天备用，将实验分成血管紧张素Ⅱ组，0.01umol/L辣椒素+血管紧张素Ⅱ组，0.1umol/L辣椒素+血管紧张素Ⅱ组，1umol/L辣椒素+血管紧张素Ⅱ组，10umol/L辣椒素+血管紧张素Ⅱ组，各组将所取基底动脉组织与相应浓度辣椒素，血管紧张素Ⅱ共孵育10h后再置于冰箱中-70℃保存3天备用，然后分别应用Western-blot法检测各组MLC20磷酸化水平。　　 结果：研究发现，KCl及AngⅡ均能介导血管收缩，辣椒素能抑制血管紧张素Ⅱ介导的大鼠基底动脉平滑肌收缩，且具有浓度依赖性，在不同浓度(0.01，0.1，1，5，10umol/L)的辣椒素环境中血管平滑肌的最大张力分别是0.524±0.021 g(0.01 umol/L，n=6)，0.529±0.018 g(0.1 umol/L，n=8)，0.434±0.056 g(1 umol/L，n=8)，0.32±0.036 g(5 umol/L，n=7)，0.302±0.013 g(10umol/L，n=6)，而辣椒素不会抑制KCl(60mmol/L)引起的血管收缩。血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩提高了MLC20的磷酸化水平，辣椒素抑制血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩，与降低MLC20的磷酸化水平有关，其中当辣椒素的浓度0.1、1、10mmol/L，均具有统计学意义(P<0.05)。　　 结论：在血管紧张素Ⅱ介导大鼠脑基底动脉血管平滑肌收缩的过程中，血管平滑肌MLC20的磷酸化水平提高了，辣椒素抑制血管紧张素Ⅱ介导的脑基底动脉血管收缩的作用与降低MLC20的磷酸化水平有关。