[目的]　　以往研究证实豆蛋白酶(Legumain)在很多实体瘤中高表达，比如乳腺癌、结肠癌等。本研究选取人胃腺癌标本（包括癌旁组织、肿瘤起源、肿瘤侵袭前缘和肿瘤转移灶），检测了Legumain的表达情况，探讨Legumain在胃腺癌肿瘤组织标本中的表达是否与病人的预后相关，评估在胃腺癌组织中Legumain的表达是否与MMP-2的表达有相关性，同时探讨Legumain促进胃癌生长和转移的机制。　　[方法]　　1.首先应用WesternBlot、Real-timePCR和免疫组织化学分析了Legumain在4例胃腺癌病人癌旁组织和肿瘤组织中的表达情况;　　2.构建Legumain表达质粒和基因敲除质粒，应用细胞划痕试验，检测在Legumain过表达和基因敲除的情况下对胃癌细胞迁移的影响;　　3.应用Legumain表达质粒和基因敲除质粒转染胃癌细胞，检测对MMP-2表达的影响;　　4.构建腺病毒感染的Legumain稳转株，并构建裸鼠胃癌原位模型，分别检测在应用Legumain抑制剂AEPI治疗和过表达Legumain两种情况下对裸鼠胃癌生长和转移的影响;　　5.应用189例胃腺癌病人组织芯片，进行免疫组织化学染色，分析Legumain和MMP-2在肿瘤起源、侵袭前缘及转移灶的表达，并分析Legumain和MMP-2在三种不同来源肿瘤组织中表达的相关性，同时进行K孕plan-Meier生存期分析。　　[结果]　　1.Legumain在胃癌肿瘤组织中的表达水平高于在癌旁组织的表达;　　2.在胃癌细胞系中过表达Legumain可以促进胃癌细胞的迁移;敲除Legumain可以减弱胃癌细胞的迁移;　　3.在胃癌细胞系中过表达Legumain能够使active-MMP-2表达增高;　　4.动物实验结果显示，过表达Legumain组的荷瘤裸鼠，胃肿瘤的重量显著高于对照组(p=0.0026)，肝脏表面肿瘤转移灶的数量显著高于对照组(p=0.0001);AEPI治疗组的荷瘤裸鼠，胃肿瘤的重量显著低于对照组(p=0.0016)，肝脏表面肿瘤转移灶的数量显著低于对照组(p=0.0462);　　5.组织芯片免疫组织化学染色显示，Legumain在癌旁组织中低表达甚至不表达，而在肿瘤起源、侵袭前缘和肿瘤转移灶中表达较高;Legumain在胃腺癌肿瘤起源中的表达与肿瘤大小有关，p值小于0.01;Legumain在胃腺癌肿瘤侵袭前缘的表达与肿瘤大小有关（p值小于0.01），与淋巴结转移有关(p=0.025);Legumain在胃腺癌肿瘤转移灶的表达与肿瘤大小有关，p值小于0.01;Legumain与MMP-2的表达在起源、侵袭前缘和转移灶中有相关性，p值小于0.01;Legumain在肿瘤起源的表达与胃腺癌病人术后生存期有相关性，p值小于0.0001;Legumain和MMP-2在肿瘤起源中的协同表达与胃腺癌病人术后生存期有关，p值小于0.0001。　　[结论]　　1.Legumain在胃腺癌病人中高表达;　　2.Legumain过表达在体外可以促进胃癌细胞的迁移，体内可以促进胃癌肿瘤的生长和转移;　　3.Legumain可以调节MMP-2的表达;　　4.Legumain和MMP-2的表达在肿瘤起源、侵袭前缘和转移灶中均有显著相关;　　5.Legumain在肿瘤起源中的表达可以作为胃腺癌病人预后的生物学标记;可以为临床医生提供新的诊断指标;　　6.AEPI对于治疗胃癌可能有一定的作用。