臭氧层破坏是当今世界重大环境问题,目前围绕紫外线气候变化引发的一系列健康危害倍受国际社会关注,过量紫外线可致使机体免疫受到抑制,隆低免疫系统对抑制癌症发生的监督作用,故此,有关紫外线引起机体免疫抑制的作用已成为环境医学领域中的重要课题.当机体皮肤接受过量的紫外线照射后,表皮郎格罕斯细胞数量减少,抗原呈递功能受到抑制,不能触发T细胞应答.紫外线致癌是一个复杂过程,其作用机理尚未完全明了,近年来,活性氧的研究发展迅速.研究表明,活性氧参与很多病理过程,在紫外线照射下,表皮细胞可产生单线态氧、H<,2>O<,2>、羟自由基等,能使DNA的8-羟基鸟甙(8-OHdG)等受到损害,是活性氧抑制紫外线免疫过程的分子机理.该研究旨在探讨抗氧化剂丁羟甲苯(Bytylated hydroxytoluene,BHT),烟酰胺(Nicotinamide,Nic)在紫外线诱导的免疫抑制中的拮抗作用,进一步阐明紫外线对皮肤免疫抑制的作用机理,为开发研制出更有效的抗氧化剂提供科学依据.该研究应用紫外线混合光源进行了抗氧化剂BHT、Nic拮抗紫外线诱导的免疫抑制实验,该实验由DTH实验、长期UV照射实验两部分组成.结果显示:1.DTH实验:抗氧化剂BHT、Nic拮抗性细胞免疫抑制作用,提高了耳、背部LC数密度、脾脏T细胞增殖功能、腹腔巨噬细胞吞噬功能.2.慢作UV照射实验:BHT有效地提高了雌性、雄性鼠耳部、背部LC数.Nic提高了雌性鼠耳部、背部LC数密度对雄性鼠无明显作用.BHT组、Nic在增强脾脏T胞增殖功能、腹腔巨噬细胞吞噬功能方面无明显作用.结论:1.Nic和BHT可以保护机体减轻UV引起的全身性细胞免疫抑制作用,使迟发性过敏反应趋于正常.2.这种保护作用是通过Nic、BHT拮抗UV对LC、脾脏T细胞、腹腔巨噬细胞的免疫毒性,使上述免疫因子在数量上,功能上恢复趋于正常而实现的.