【目的】　　利用生物信息学分析寻找鼻咽癌发生过程中的潜在关键基因　　【方法】　　1. 利用生物信息学方法对鼻咽癌组织与癌旁组织的基因芯片结果进行分析处理，结合GO与KEGG通路分析结果对芯片数据进行筛选，并通过进一步文献查阅而确定目标基因为PAF与P50。　　2. 通过RT-qPCR技术检测不同鼻咽癌细胞中靶基因PAF的表达量,验证芯片数据分析结果，选择下一步实验细胞为HONE-1。　　3. 在HONE-1细胞中采用瞬时转染（lip2000+siRNA）的方法抑制目标基因PAF与P50的表达。　　4. 通过细胞克隆形成实验和CCK-8（Cell Counting Kit-8, CCK-8）实验来观察抑制PAF和P50的表达后，HONE-1细胞增殖能力的变化。　　5．通过transwell实验和划痕实验来观察抑制PAF与P50的表达后，HONE-1细胞的侵袭迁移能力的变化　　6. 利用RT-qPCR及Western blot实验确定PAF是否受到P50的调控。　　【结果】　　从GEO数据库芯片中挑选出四个鼻咽癌组织与癌旁组织的芯片结果，通过数据处理分析，寻找出上调和下调各50个表达差异最明显的基因。通过KEGG对鼻咽癌发生过程的相关通路进行分析，结合文献和处理结果进行比较筛选，选出KIAA0101 （PAF）和P50为研究对象。通过细胞平板克隆实验，证明抑制PAF和P50的表达， HONE-1的克隆形成能力分别下降5.8倍和7.8倍。CCK8实验结果证明，抑制PAF和P50的表达，HONE-1的增殖能力下降，其检测的OD值分别下降2倍和1.75倍。通过Transwell侵袭实验结果观察，抑制PAF和P50的表达，HONE-1细胞的侵袭能力减弱，透过基质胶处理的Transwell小室的细胞数分别下降了3.3倍和3.6倍。划痕实验结果显示，抑制PAF和P50的表达后，HONE-1细胞的迁移能力下降。通过RT-qPCR及Western blot实验结果，抑制P50的表达后，PAF的蛋白和RNA表达水平均下降。　　【结论】　　P50影响PAF的表达，并且两者都参与了鼻咽癌的发生过程。因此PAF很可能可以作为鼻咽癌基因治疗的一个重要位点。