丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus,HCV)是引起肝硬化和肝癌的一种主要病毒诱因。全球约有3％的人口感染过HCV,感染总人数高达一亿七千万人。因此,开发HCV预防治疗相关的药物和疗法是一项重要而且紧急的任务。HCV研究领域的重点包括:病毒与宿主细胞的相互作用和参与HCV生活周期的宿主因素。这对我们揭示HCV感染机制、发现治疗HCV的新靶点非常重要。　　 组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)是第二类HDAC家族的成员。HDAC9是表观遗传的重要调控因子,通过调节组蛋白的乙酰化水平从而控制染色质的结构和基因表达。　　 本研究室用基因芯片的方法,对HCV2a亚型JFH-1株感染的Huh7.5.1细胞与未感染的Huh7.5.1细胞的基因表达谱进行对比分析,发现HCV的感染能引起组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)的大幅上调。随后,我们在RNA水平和蛋白表达水平验证了J399EM感染的细胞内HDAC9的上调。含有HCV2a亚型来源的亚复制子的ConⅠ细胞系中,HDAC9的表达也有上调。用SiRNA干扰下调HDAC9后,HCV的复制水平和感染力水平没有显著变化。HDAC的抑制剂丁酸纳处理可以轻微的下调HCV的复制,但是效果并不稳定。在我们现有的实验条件下,抑制HDAC9的表达并没有影响HCV的复制和感染。HDAC的抑制剂被认为有影响细胞周期的作用。我们用流式细胞仪检测的结果表明NaBu对Huh7.5.1细胞周期没有明显影响。　　 HCV和HDAC的关系报道的不多,本研究发现了HCV感染对HDAC9的上调。虽然在我们的实验体系中,由于受到HDAC9下调效率的限制,没有发现其对HCV复制和感染的影响,但是HDAC9和HCV的关系依然是一个值得深入研究的领域,也是新药研究可能的靶标之一。