DIEP乳房再造中皮瓣血供方式改进及皮瓣个性化塑形的研究

来源 :上海交通大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chengzi1022
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
背景:据世界卫生组织统计,女性乳腺癌发病率呈逐年上升的趋势,在全世界妇女中是第一位的恶性肿瘤。目前我国乳腺癌的发病率已占到女性恶性肿瘤发病率的首位。当前无论是国内还是国外,对乳腺癌的治疗方法仍然是以切除患侧的肿瘤和乳房为主,而乳房的缺失严重影响了患者正常的心理健康和社会交往。现代乳房再造的目的是为了矫正乳腺癌局部治疗后所造成的乳房缺损及胸壁的畸形,给病人以形体及心理双重治疗。作为对传统的游离横形腹直肌肌皮瓣(transverse rectus abdominis musculocu taneous,TRAM)移植术的进一步完善,下腹壁深动脉穿支皮瓣(deep inferior epigastric perforator DIEP)已成为了自体组织乳房再造的首选术式。相对传统的TRAM皮瓣,DIEP皮瓣乳房重建术保留了腹直肌前鞘及大部分腹直肌,最大程度地降低了皮瓣供区并发症的发生。然而对于移植皮瓣本身而言,有限的穿支血管数量以及游离皮瓣移植的手术复杂性理论上增加了皮瓣坏死和脂肪液化的几率。如何在保障皮瓣供区完整性的前提下尽可能提高乳房再造中DIEP皮瓣的成活率,是整形外科目前面临的一道新的课题。目的:本研究通过人体解剖学实验,结合大鼠DIEP皮瓣模型的构建和相关分子生物学实验,以及临床术中研究,拟明确单侧蒂血供DIEP皮瓣移植术的可行性以及在临床乳房再造中的应用。方法:1.解剖学研究:①取三例新鲜尸体标本行下腹部DIEP皮瓣及其周围组织的解剖探查,对DIEP皮瓣下穿支进行定位和统计;②对20例临床DIEP皮瓣乳房重建患者进行术前皮瓣区穿支超声定位检查,对皮瓣下穿支的数量、位置以及穿支口径进行统计和记录;术中观察皮瓣表面的穿支位置及数量,并与术前超声结果进行比较。2.体外研究:①将40只SD大鼠平均分组,构建SD大鼠腹部穿支皮瓣模型:A组:单侧单穿支皮瓣;B组:单侧双穿支皮瓣;C组:双侧单穿支皮瓣;D组:随意皮瓣;②皮瓣构建术后72小时收集皮瓣远端上皮组织,利用Western Blot实验检测各组组织中HIF-1a表达的改变;③术后一周,观察各组皮瓣存活率,并进行统计分析。3.临床模型研究:①对20例患者术前、术中相关临床残顺进行记录和统计分析;②利用显微血管夹将一侧血管蒂阻断前及阻断10 min后,观察皮瓣颜色改变,利用便携式红外线皮肤温度探测仪检测皮瓣表面温度改变,利用脉搏式血氧饱和度监测仪探头探测皮瓣经皮氧分压改变,4.临床应用研究:①构建临床纳入排除标准,并根据标准纳入临床研究患者,将临床手术方式分为2组,组1予行双侧蒂DIEP皮瓣乳房重建术;组2予以行单侧蒂DIEP皮瓣乳房重建术。研究结果利用t检验进行组间比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.①尸体解剖观察发现DIEP皮瓣腹壁下深血管穿支动脉平均有效血管蒂长度为11.8 cm(10.3~12.6cm),动脉主干起始部的平均口径为1.75 mm(1.64~1.95 mm)。周径≥1mm的穿支共计26根,平均例发现8.6根,散在分布于腹壁,但于脐周及脐下8 cm半径的范围内最为密集。②临床观察发现DIEP皮瓣平均有效血管蒂长度为13.6 cm(10.8~15.1cm);在DEIP皮瓣区;动脉主干起始部的平均口径为1.75 mm(1.59~1.91mm);平均每例皮瓣区发现周径≥1mm的穿支8.8根;在脐下8 cm半径的范围内平均发现周径≥1mm的穿支5.7根。③超声结果提示术前超声能够为DIEP皮瓣准确定位75%以上的粗大的穿支血管。2.体外研究:①皮瓣构建术后第7天,A组皮瓣平均存活率为69.0±3.1%,坏死以对侧皮瓣远端为主;B组皮瓣平均存活率为85.6±4.5%,坏死以对侧皮瓣远端为主;C组皮瓣平均存活率为88.8±4.4%,坏死以双侧皮瓣远端为主;D组随意皮瓣组平均存活率为55.3±6.8%。方差分析提示,四组皮瓣成活率有显著差别(P<0.05),C组及B组皮瓣存活率较A组及D组显著提高(P<0.05)。术后72小时,各组均不同程度HIF-1a的表达,其中,D组(随意皮瓣组)表达最高,其次是A组(单侧单蒂皮瓣组),相比较D组及A组,B组(单侧双蒂皮瓣组)和C组(双侧单蒂皮瓣组)HIF-1a的表达均不明显,相比而言,D组表达最弱。3.临床观察研究:根据对侧血管蒂离皮瓣中线位置的不同,我们将40例单侧蒂分为了 I组(5~8.6 cm,N=17)和Ⅱ组(3.5~5 cm,N=23);②当一侧蒂血运中断10分钟后,两组血管蒂被阻断后,皮瓣中段以及对侧皮瓣远端的表皮温度改变没有明显差异,但阻断同侧远端的皮瓣温度存在差异(P<0.05);③两组血管蒂被阻断后,皮瓣中段对侧皮瓣远端的经皮氧分压改变没有明显差异,但阻断同侧远端的皮瓣经皮氧分压存在差异(P<0.05);4.两组患者均未发生皮瓣完全坏死以及术后供区切口疝;二次手术、皮瓣局部坏死、皮瓣脂肪硬结,S组与D组间均无显著性差异(P≥0.05);单侧蒂DIEP组术后供区脂肪液化发生率较双侧蒂组显著降低(P<0.05)。结论:①DIEP皮瓣脐周区口径大于1 mm的穿支血管,可能是作为单侧蒂DIEP皮瓣移植乳房再造优势选择,术前的超声探查,可以为术中更准确地定位并探查这些穿支提供有力的支持;②大鼠皮瓣研究中,单侧双蒂DIEP皮瓣术后皮瓣存活率接近传统双侧单蒂皮瓣;③以脐周区单侧双蒂血供来源的DIEP皮瓣可获得与双侧蒂皮瓣相接近的收区皮瓣临床预后,但在腹部供区并发症的发生率上有一定的减少。
其他文献
急性髓细胞白血病是一类具有明显异质性的血液系统恶性肿瘤,基因突变以及染色体易位形成的融合基因对于病人的预后评估和指导治疗起着重要的作用。慢性粒细胞白血病的慢性期一般只存在费城染色体这一个基因异常,当出现其他染色体易位和/或基因突变之后,就很容易发生急变。本研究中,我们使用小鼠模型来研究两个基因异常对于血液系统的影响:一个是在急性髓/T双表型白血病病人中克隆到的NUP98-IQCG融合基因,另一个是
背景与目的:胃癌是消化道常见的恶性肿瘤,其发病率占全球新发肿瘤第4位,而死亡率高居第2位。基因PBX最早是在前B细胞白血病中被发现,是一种潜在的致癌基因。虽然其在细胞发育和肿瘤发生中起重要作用,而在胃癌中的作用机制尚不清楚。因此,本研究旨在探讨PBX1参与胃癌的发生发展的机制。近年来,一类内源性的非编码微小RNA(micro RNA,miRNA)在转录后调控中起着重要的作用,而针对micro RN
目的基因工程小鼠是肿瘤研究中十分有用的动物模型。本课题组在前期胃癌基础研究中关注到以下三个与胃癌发生发展密切相关基因:IRX1易洛魁家族同源盒基因,抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和转移;DICER1核酸内切酶Ⅲ基因,通过调控micro RNA的加工与成熟过程抑制肿瘤;FBXW7泛素连接酶基因,参与癌蛋白的泛素化降解和DNA损伤修复而发挥抑癌作用。为了探明IRX1、DICER1和FBXW7基因在胃癌发生发
背景和目的:N-Myc下游调控基因1(N-myc down stream regulated gene 1,NDRG1)是N-Myc下游调控基因家族成员。有研究报道NDRG1蛋白是P53诱导凋亡所必须的因子。沉默NDRG1基因所造成的低表达会降低结直肠癌细胞对凋亡刺激因子的反应性。此外,NDRG1促进凋亡的功能在胰腺癌细胞中也得到证实。然而,上述研究均未对NDRG1促进凋亡的机制做出报道。因此,本
急性髓系白血病及弥漫性大B细胞淋巴瘤是常见的恶性血液系统疾病,两者均是由于造血细胞基因组的不稳定性导致继发的致病事件产生,比如基因突变、染色体异位等,进而导致造血细胞的恶性转化,表现为增殖能力增强、分化阻滞,最终导致疾病的发生。本论文分别对这两种疾病的恶性转化机制进行研究:1)急性髓系白血病细胞干性维持及分化促进研究:基于白血病细胞异质性及自发分化理论,我们发现AML1/ET09a白血病细胞存在三
研究背景和目的:肝癌和肺癌是进展迅速、恶性程度很高的两种常见肿瘤,找到参与这些癌症发展的基因是目前肿瘤研究的热点。生长阻滞和DNA损伤诱导45G(Growth arrest and DNA damage-inducible 45G,GADD45G)是与细胞应激和DNA损伤相关的蛋白,在多种肿瘤中发挥着抑癌基因的作用。我们的前期工作表明,GADD45G诱导的细胞衰老的缺失是导致肝肿瘤发展的重要事件。
目的:研究胰腺癌组织和癌旁非肿瘤组织中miR-329表达水平差异,明确癌组织中miR-329表达水平与临床病理指标及预后之间的联系。研究miR-329表达水平对胰腺癌细胞生长、凋亡等的影响,并建立实验动物模型进行体内验证。研究miR-329在胰腺癌中直接作用的靶基因,以阐明miR-329在胰腺癌发生发展过程中的作用及可能的分子机制。方法:应用qRT-PCR方法对miR-329在34例胰腺癌及其对应
目的:NADPH oxidase 4(NOX4),是体内产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)的一个重要来源。目前,不断有研究发现NOX4涉及肿瘤发生发展的各自方面,但是NOX4与大肠癌的关系研究甚少。本课题首先通过检索国际公认的数据库—Oncomine癌症微阵列数据库,发现有6个数据集高度一致提示NOX4在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中
研究目的探索胆汁酸核受体(Farnesoid X receptor,FXR)在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况及促癌作用机制;研究FXR对肿瘤细胞表达PD-L1的调控及潜在联合用药前景。研究方法1.免疫组化法在NSCLC组织中检测FXR的表达情况,并分析与患者总生存期和临床病理特征的关系。2.采用FXR抑制剂Z-guggulsterone
【目的】研究以脂质合成关键因子SREBP作为靶点增敏EGFR酪氨酸激酶抑制剂的可能性;明确脂肪酸合成代谢通路与EGFR通路之间是否存在协同作用,以及可能的机制;为临床EGFR靶向药物联合治疗方案提供实验证据及理论依据;【方法】1)采用小分子抑制剂和小干扰RNA作为SREBP靶向干预手段;实时定量PCR及Western blot用于检测基因敲除效率;采用CCK8法检测细胞活度;利用裸鼠皮下移植瘤进行