目的制作大鼠坐骨神经钳夹损伤模型,观察地塞米松对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元形态学改变及探讨脊髓前角运动神经元碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化。方法Wistar大鼠分成四组:神经损伤组,大鼠右侧股外侧切口,钳夹右侧坐骨神经造成神经损伤;地塞米松组,神经损伤后局部肌肉间隙内注射地塞米松0.5mg/kg/d,共4周;生理盐水组,在神经损伤后注射生理盐水,剂量和时间同地塞米松组,正常对照组,不做任何处理。利用光学显微镜和电子显微镜技术观察脊髓前角神经元形态改变,采用免疫组织化学技术观察脊髓前角运动神经元碱性成纤维细胞生长因子和降钙素基因相关肽的变化,并用显微图像分析技术进行定量分析。结果:1、形态学观察显示神经损伤组可见同侧脊髓前角运动神经元胞体变小,尼氏体数目减少,模糊不清。粗面内质网排列松散,颗粒减少,线粒体肿胀,空泡化,嵴断裂。地塞米松组可使神经损伤后的神经元中尼氏体的形态明显改善,数量增加,超微结构开始恢复。2、免疫组化技术显示神经损伤组脊髓前角神经元bFGF和CGRP的阳性表达较少,胞浆着色浅,地塞米松组含bFGF和CGRP的阳性细胞数目较多,胞浆着色深,呈块状,而且随时间延长进行性增高。结论:1、地塞米松可稳定细胞结构,对脊髓神经元起修复作用。2、地塞米松通过促进坐骨神经钳夹损伤后脊髓前角运动神经元内bFGF的表达,从而保护受损神经元。bFGF的保护作用在神经损伤早期即出现。CGRP可能是神经系统对损伤反应的一种重要保护性因素,地塞米松促进坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元内CGRP的表达增强,可能是其促进神经元修复的重要途径之一。