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目的：观察严重烧伤大鼠肠粘膜组织细胞外热休克蛋白70及IL-2表达变化情况，另外分离严重烧伤后大鼠肠道淋巴结CD3+T细胞，予以细胞外HSP70（eHSP70）刺激体外培养，以此来探讨eHSP70对肠道T细胞免疫的影响。方法：把60只健康雄性SD大鼠，随机分成正常对照组和烧伤后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时组，每组各10只，用控时控温控压蒸汽烫伤仪在每只烫伤组大鼠背部造成全身体表面积为30%的III度烧伤，于各时相点颈椎脱臼处死SD大鼠，提取肠粘膜组织，采用ELISA方法检测eHSP70和IL-2的表达变化。采用流式细胞分选技术分选严重烧伤12h后雄性SD大鼠肠道淋巴结CD3+T细胞，将体外培养的CD3+T细胞随机分成空白对照组和eHSP70低浓度、中浓度、高浓度刺激组共4组。其中空白对照组不加eHSP70，低、中、高浓度组分别加入终浓度为5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml的eHSP70，采用流式细胞技术检测Th1/Th2细胞比例及CD3+T细胞凋亡率；采用ELISA方法检测IL-2和IL-10在培养液上清中的表达变化。结果：（1）大鼠烧伤后各时相点肠粘膜eHSP70的表达均降低，与正常对照组(1278±327.3)比较，烧伤后3h(538±40.4)大鼠肠粘膜eHSP70表达已经下降，烧伤后12h(314±20.5)达到最低值，约为正常对照组的1/4，在烧伤后24h(528±40.4)后表达开始逐步回升，差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）与正常对照组(48.63±7.89)比较，各烫伤组大鼠肠粘膜IL-2的表达均降低，于烧伤后12h(25.36±8.58)达到最低值，差异有统计学意义（P<0.05）。（3严重烧伤大鼠肠粘膜eHSP70和IL-2相对表达量呈正相关r=0.920,p<0.01。（4）与空白对照组比较，eHSP70刺激组Th1的比例均增高，而Th2的比例均降低，并均以终浓度为10μg/ml的中浓度组表现最明显，差异有统计学意义(P<0.05)。（5）与空白对照组比照，eHSP70刺激组的CD3+T细胞总凋亡率均下降，其中终浓度为10μg/ml的中浓度组凋亡率最低，差异有统计学意义(P<0.05)。（6）与空白对照组比较，eHSP70刺激组的IL-2表达均增加，其中终浓度为10μg/ml的中浓度组增加最明显，差异有统计学意义(P<0.05)；而eHSP70刺激组中IL-10与空白对照组比较表达均无明显变化，差异无统计学意义(P>0.05)。结论：大鼠严重烧伤后肠粘膜组织eHSP70含量下降，可能参与了肠道的T细胞免疫反应。适宜浓度的eHSP70可以降低T细胞凋亡率，增强T细胞活性，促进T细胞由Th0向Th1方向分化，促进IL-2的释放，可作为纠正或逆转烧伤后免疫功能紊乱状态的一个新的靶点。