目的：本课题研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后VEGF和IGF-1不同时间的动态表达变化及芹菜素对其表达的影响，以探讨VEGF和IGF-1因子在脑缺血中的作用及芹菜素治疗缺血性脑血管疾病的机制，为进一步研究脑缺血后血管再生病理机制及脑缺血疾病的防治提供实验依据。　　 方法：采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血(2h)及再灌注后不同时间损伤模型。选用SFP级健康雄性SD大鼠，随机分为假手术组(SG，n=7)、模型组(MG，n=28)、芹菜素组(AG，n=28)和地塞米松组(DG，n=28)。MG、AG和DG按缺血2h再灌注6h，24h，72h，7d，4个时间点进行观察，各时间点7只大鼠，共13小组。AG于再灌注同时及其后的每24h腹腔注射11.6×10-3M芹菜素溶液25mg/kg(0.8ml/100g)，DG于再灌注同时及其后的每24h腹腔注射地塞米松溶液5mg/kg(0.8ml/100g)，SG和MG在相同的时间注射等体积生理盐水。各组动物麻醉清醒后均给予神经行为学评分。每组1只大鼠经心脏灌注后做脑组织切片，2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死灶。每组大鼠各6只观察至规定时间经心脏灌注固定后用免疫组化法分别检测VEGF和IGF-1动态表达、光镜观察细胞形态学变化。　　 结果：　　 1．缺血再灌注后大鼠一般行为及神经行为学评分　　 假手术组大鼠无神经功能缺损表现，神经行为学评分为0分，脑缺血再灌注后MG、DG和AG均出现不同程度的神经功能行为异常。D72h组、A72h组、D7d组、A7d组大鼠神经行为学评分与S组比较差异不显著，其余各组与S组比较有显著差异(P＜0.05)。各时点比较显示：A7d组神经行为功能恢复明显好于M7d组和D7d组(P＜0.05)，其余各相应时间点组间比较无统计学差异。　　 2．脑组织切片TTC染色　　 SG脑组织均红染，未见白色梗死灶形成。M6h组、D6h组和A6h组均出现白色梗死灶，主要位于皮层和纹状体区，其中M6h组脑组织水肿明显，D6h组和A6h组白色梗死灶区缩小，水肿面积稍减轻。　　 3．大鼠脑组织细胞结构变化　　 MG缺血侧皮层神经细胞结构模糊、胞体肿胀、胞浆水肿，出现不同程度的核深染、细胞胞体皱缩，出现明显的空泡化，M72h组病变最明显。AG和DG较相同时间点的MG脑组织水肿有所减轻。　　 4．大鼠脑组织VEGF的表达　　 SG可见少量VEGF阳性细胞表达，MG、DG、AG与SG比较VEGF表达明显增加，差异显著（P＜0.05）。AG与MG比较，AG的VEGF表达增多，其中A24h组＞M24h组，A72h组＞M72h组，A7d组＞M7d组(P＜0.01)。AG与DG比较，A7d组＞D7d组(P＜0.01)，其余各时点比较差异不显著。DG与MG比较，D72h组＞M72h组(P＜0.01)，其余各时点比较无显著差异。　　 5．大鼠脑组织IGF-1的表达　　 SG可见少量IGF-1弱阳性表达，其中各组与SG比较差异有统计学意义（P＜0.01）。24h点比较，A24h组＞D24h组，A24h组＞M24h组(P＜0.01)。7d点比较，A7d组＞D7d组，A7d组＞M7d组（P＜0.05）。DG内比较，D24h组＞D6h组，D72h组＞D6h组(P＜0.01)，D72h组＞D7d组（P＜0.05）。MG内比较，M72h组＞M24h组(P＜0.05)，M72h组＞M7d组(P＜0.01)。　　 结论：　　 1．脑缺血再灌注后VEGF的动态表达变化及大鼠神经行为功能的恢复，提示VEGF参与了脑缺血后缺血半暗区血管的再生，提示血管再生可能是缺血性脑血管疾病脑组织的修复机制之一。　　 2．脑缺血再灌注后IGF-1的动态表达变化，提示IGF-1作为脑保护因子改善了大鼠脑损伤的修复。　　 3．芹菜素上调了脑缺血再灌注后VEGF和IGF-1的表达，改善了脑缺血再灌注损伤，促进大鼠脑损伤后神经功能恢复。　　 4．芹菜素在缺血性脑血管疾病的保护机制可能与促进脑缺血后血管再生有关。