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目的 研究脑组织对金黄色葡萄球菌的免疫反应及脑脓肿形成和发展过程中所涉及的分子机制。 方法 采用金黄色葡萄球菌大鼠右大脑半球皮层下接种的方法建立实验性脑脓肿模型；通过改进了的mRNA差异显示PCR技术对实验性脑脓肿早期的组织标本进行了检测；对差异表达基因的扩增片段进行克隆、测序、鉴定，再与Genbank数据库中的已知序列进行同源性匹配，确定脑脓肿相关基因或发现新基因，对新基因进行EST序列的注册；通过生物信息学技术对脑脓肿相关基因进行染色体定位，对部分脑脓肿相关EST片段进行电子延伸并用RT-PCR加以证实，并作开放阅读框架(ORF)及翻译蛋白功能的预测分析；应用5′末端快速扩增法(5′ RACE)对1个脑脓肿相关EST片段进行扩增序列全长的尝试。 结果 建立了稳定的实验性脑脓肿模型；经克隆、测序及鉴定获得了17个脑脓肿相关的差异表达基因，其中7个为功能明确的已知基因，3个为功能未明的已知基因，5个只与大鼠EST片段有高度的同源性，其余2个为新基因。2个新基因为片段G3-2和片段G3-3，进行EST序列的注册后得到EST数据库的登陆号18522605和21767476以及GenBank数据库的登陆号CD490310和CK826599。1个功能明确的已知基因分别为片段G2-1代表的异类核核蛋白F(hnRNPF)、GZ一2代表的次要组织相容性杭原H 13、片段G 18一1代表的鸟普二磷酸解离抑制因子3(GDI3)、片段G20一l代表的交集素(ITSN)、片段G20一代表的x染色体连锁的核糖体蛋白s4(RPs4x)、片段A18一2代表的SPT3相关因子42相似蛋白、以及片段CZ一1代表的Ras相关蛋白.对其余脑脓肿相关基因进行了染色体定位;对3个脑脓肿相关EST片段成功地进行了电子延伸并获得RT一PCR证实.应用5‘RACE进行扩增序列全长的尝试未获成功.结论 采用金黄色葡萄球菌大鼠右大脑半球皮层下接种的方法建立的实验性脑脓肿模型完全符合脑脓肿的病理变化过程;脑组织对金萄菌的免疫反应及脑脓肿形成和发展过程中涉及复杂的分子机制，G蛋白信号系统的激活，特别是G二亚基效应因子信号传导通路的激活起着更为重要的作用.此外，机体通过不同的转录前调控机制启动了大量的基因表达，而且在转录后通过对mRNA前体进行不同方式的拼接合成新的蛋白对脑脓肿做出反应.H13杭原过表达就是转录增强的结果，并可能由此引发了免疫反应的异常，即在脑脓肿晚期可能存在炎性细月色付脑组织的自身免疫.