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目的：通过观测艾灸及其艾烟对急性胃黏膜损伤(AGML)大鼠的胃组织形态学变化、体内抗氧化酶SOD活性、脂质过氧化物MDA的含量变化,胃黏膜细胞中BAX、BCL-2表达以及细胞凋亡指数(AI)的影响,探讨艾灸及其艾烟对急性胃黏膜损伤的抑制机制；通过分析有烟艾灸、无烟灸及艾烟三种不同的处理方法对急性胃黏膜损伤大鼠的保护效应,以比较有烟艾灸、无烟灸及艾烟对急性胃黏膜损伤的修复作用的差异。方法：40只SPF级SD大鼠随机分为5组,即A正常对照组、B模型组、C有烟艾灸组、D无烟灸组、E艾烟熏疗组,采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,并对其炎性反应程度作病理学评分；抽血取血清进行检测,采用比色法检测SOD的活性、MDA的含量；免疫组化法(SABC法)检测大鼠胃黏膜BAX、BCL-2表达量的变化；原位末端标记(TUNEL)方法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡指数,用目标面积／统计场面积(面密度)表示。结果：1、大鼠胃组织形态学变化：正常对照组胃组织结构完整,无任何损害。与正常对照组比较,模型组大鼠胃黏膜出现明显坏死、炎症细胞浸润、下有明显充血的急性炎症反应；与模型组比较,有烟艾灸组、无烟灸组大鼠胃黏膜表面有部分坏死,血管内充血情况明显改善,炎症细胞浸润较少。与有烟艾灸组、无烟灸组比较,艾烟组大鼠胃黏膜表面破损较严重,炎症细胞浸润较明显,血管内可见充血。2、各组大鼠胃黏膜组织炎症病理学评分比较：与正常对照组比较,模型组病理组织学评分明显升高(P<0.01)；有烟艾灸组、无烟灸组病理组织学评分明显低于模型组(P<0.01)；有烟艾灸组病理组织学评分明显低于艾烟熏疗组,有显著性差异(P<0.01)；有烟艾灸组病理组织学评分与无烟灸组比较无显著差异；艾烟熏疗组病理组织学评分较模型组无明显差异。3、各组血清中SOD值比较可见：与正常对照组比较,模型组SOD值明显降低(P<0.01)；与模型组比较,有烟艾灸组、无烟灸组SOD值明显升高,且有显著性差异(P<0.05)；有烟艾灸组SOD值明显高于艾烟熏疗组,有显著性差异(P<0.05)；有烟艾灸组SOD值较无烟灸组稍高,但两组无显著性差异；艾烟熏疗组SOD值较模型组稍高,但两者之间比较无明显差异。4、各组血清中MDA值比较可见：模型组与正常对照组比较,MDA值明显升高(P<0.01)；有烟艾灸组、无烟灸组与模型组比较,MDA值明显降低,且有显著性差异(P<0.01)；有烟艾灸组MDA值明显低于艾烟熏疗组,两组有显著性差异(P<0.01)；有烟艾灸组MDA值较无烟灸组稍低,但两组无显著性差异；艾烟熏疗组MDA值较模型组稍低,但两者之间比较无明显差异。5、胃黏膜组织中BCL-2平均灰度值比较可见：与正常对照组比较,模型组BCL-2平均灰度值明显升高(P<0.01)；与模型组比较,有烟艾灸组、无烟灸组BCL-2平均灰度值明显降低,有显著性差异(P<0.01)；有烟艾灸组BCL-2值明显低于艾烟熏疗组,两组有显著性差异(P<0.01)；有烟艾灸组与无烟灸组BCL-2平均灰度值比较无明显差异；艾烟熏疗组BCL-2平均灰度值与模型组比较无明显差异。6、胃黏膜组织中BAX平均灰度值比较可见：与正常对照组比较,模型组BAX平均灰度值明显降低(P<0.01)；与模型组比较,有烟艾灸组、无烟灸组BAX平均灰度值明显升高,有显著性差异(P<0.01)；有烟艾灸组BAX平均灰度值较艾烟熏疗组明显升高,有明显差异(P<0.01)；有烟艾灸组与无烟灸组BAX平均灰度值比较无明显差异；艾烟组BAX平均灰度值与模型组比较无明显差异。7、与正常对照组比较,模型组细胞凋亡指数明显升高(P<0.01)；有烟艾灸组、无烟灸组细胞凋亡指数明显低于模型组(p<0.01)；有烟艾灸组细胞凋亡指数较艾烟熏疗组明显降低,有明显性差异(P<0.01)；有烟艾灸组细胞凋亡指数与无烟灸组比较无显著差异；艾烟组细胞凋亡指数较模型组无明显差异。结论：1、有烟艾灸、无烟灸对急性胃黏膜损伤具有保护和修复作用,且两者之间抗氧化和细胞凋亡调控效果的比较没有明显差异。2.有烟艾灸与艾烟熏疗相比较,在抗氧化和细胞凋亡调控效果方面有明显差异,有烟艾灸的效果更好。3、艾烟对急性胃黏膜损伤的保护作用不明显,与急性胃黏膜损伤的自我保护修复作用比较无显著性差异。4、有烟艾灸、无烟灸对急性胃黏膜损伤具有保护作用。其机制可能为：艾灸通过上调SOD活性、降低MDA含量,调节氧化/还原的动态平衡,使胃黏膜达到抗氧化损伤的作用；并通过调节BCL-2、BAX在胃组织的动态平衡,以维持胃黏膜的生理平稳和组织完整。