稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病是水稻生产上一种毁灭性真菌病害，平均每年给水稻生产造成10-30%的损失。目前，对该病害的控制主要以选育抗病品种为主，同时辅以化学防治；但由于该病原菌易变，新的致病和抗药性群体的产生分别易导致新选育的抗病品种和药剂失去利用价值。因此，稻瘟病的防治始终是水稻生产上的一个重要难题。控制该病害的重要前提是了解该病原菌生长发育及致病分子调控机制。稻瘟菌全基因组序列的公布及遗传转化操作系统的建立加速了其致病相关基因的发掘，也为寻找新的稻瘟病菌杀菌剂作用靶标，设计新的稻瘟病控制策略提供理论依据。
　　双组分系统是在细菌、真菌、粘菌及高等植物中普遍存在的信号系统，并参与细胞新陈代谢和生理生化过程，包括细胞能动性、细胞周期的控制、发育、抗生素抗药性以及致病细菌和真菌的致病性过程等。简单的双组分系统由感受器激酶和应答调节器组成，如大肠杆菌的EnvZ-OmpR渗透调节。真核生物的双组分系统通常由三个部分组成：杂合型的组氨酸激酶、包含组氨酸基团的磷酸转移蛋白及应答调节蛋白。
　　在酿酒酵母中，S1n1-Ypd1-Ssk1渗透调节系统对酵母细胞内渗透调节物—甘油的积累具有重要意义。S1n1感知外界低渗透压信号后发生自磷酸化，然后将磷酸基团传递给中介蛋白Ypd1，最后再由Ypd1传递给应答调节蛋白Ssk1。Ssk1会进一步激活MAPK信号级联系统，最终使酵母细胞适应外界渗透压环境。酵母中另一个应答调节器Skn7参与活性氧胁迫应答。
　　本文根据同源序列比对，在稻瘟病菌基因组数据库中搜索到一个与酵母SLN1同源的基因，命名为MoSLN1。序列分析表明该基因编码的蛋白含有1202个氨基酸，含有一个信号肽、一个保守的组氨酸激酶结构域和一个类似组氨酸激酶的ATP酶结构域。根据同源重组原理、采用原生质体转化方法获得了其敲除突变体△Mosln。生物学性状分析发现，MoSLN1缺失突变体对不同胁迫因子表现出高敏感性，但对CFW敏感性变弱；突变体胞外漆酶和过氧化物酶活性显著降低。附着胞黑色素合成缺陷，导致无法产生足够的膨压，最终不能侵入寄主与正常扩展，从而使突变体不致病。上述结果表明，MoSLN1作为一个致病因子在渗透胁迫应答、细胞壁完整性和过氧化物酶活性方面具有重要调控作用。
　　本文同时在稻瘟病菌中发现另一个双组分蛋白基因SKN7，该基因编码的蛋白含有672个氨基酸，氨基端有一个HSF功能域，是一个热激因子，羧基端有一个REC结构域，是能够被组氨酸激酶磷酸化的接收位点。根据同源重组原理、采用原生质体转化方法获得了其敲除突变体△Moskn7。进一步测定了其生物学表现型，发现MoSKN7不参与稻瘟病菌的致病过程；突变体菌落颜色发生改变，且对外源的过氧化氢敏感。上述结果提示，尽管在生物体双组分系统中Skn7位于S1n1的下游，但是在稻瘟病菌中MoS1n1不通过MoSkn7来调控致病性。