【摘 要】
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目的:研究慢性胃炎(chronic gastritis,CG),肠上皮化生(intestinalmetaplasia,IM),不典型增生(dysplasia,Dys)及胃癌(gastric cancer,GC)组织中幽门螺杆菌(Helicobacter pylo
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目的:研究慢性胃炎(chronic gastritis,CG),肠上皮化生(intestinalmetaplasia,IM),不典型增生(dysplasia,Dys)及胃癌(gastric cancer,GC)组织中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染和c-myc、Bcl-2、Bax、p53、Rb及人类端粒酶逆转录酶(hTERT)表达的关系,探讨H.pylori致胃癌发生的可能机制.结论:(1)H.pylori感染可导致胃癌前病变(IMⅢ和DysⅡ-Ⅲ)中细胞增殖和凋亡的严重失衡,从而为基因突变、端粒酶激活提供了条件.(2)p53的突变、Rb的失活是肿瘤发生的相对后发事件.H.pylori感染可显著导致Dys和GC病变中p53-Rb肿瘤抑制系统的异常而致胃癌发生.(3)在DysⅡ-Ⅲ和GC组织中,H.pylori感染与hTERT激活显示出明显相关性,表明H.pylori感染可通过激活端粒酶而使细胞永生化,从而导致胃癌发生.
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