细胞膜的延展是细胞形态变化的基础。在神经系统发育过程中，神经元轴突末端延伸出膨大的生长锥，有效感受环境中的多种导向因子，指导轴突延伸方向，最终帮助神经元建立与靶细胞的联结。我们利用秀丽隐杆线虫BDU-PLM神经元联结模型，通过遗传筛选发现chdp-1缺失突变体中，BDU和PLM神经元生长锥变小且不能扩展，BDU-PLM神经元联结也无法建立。chdp-1基因编码了含有CH结构域的蛋白，序列及功能分析结果暗示其可能是calponin的同源物。CHDP-1蛋白在线虫发育早期广泛表达，并特异定位于质膜。提高CHDP-1的表达水平可造成细胞质膜的过度延展，出现小泡状细胞膜突起(membrane blebbing)，同时伴随张力微丝(stress fiber)的减少。利用免疫共沉淀和质谱分析，我们发现CHDP-1可以结合Rho GTPases家族蛋白Rac1/CED-10，并辅助CED-10的质膜定位。Rac1/CED-10能够促进微丝聚合，是生长锥内联结上游导向信号与下游细胞骨架动态变化的关键节点。ced-10功能缺失影响了微丝在生长锥内的富集，具有与chdp-1突变体类似的生长锥不能扩展的表型，但高表达CED-10导致神经元分支的过度产生，而非“membrane blebbing”现象。相应的，chdp-1功能缺失不改变微丝的分布，暗示其特异地影响了细胞质膜的延展。同时，ced-10和chdp-1可以部分拯救对方的神经元联结断开表型，说明二者具有功能互补性。以上研究结果暗示:CHDP-1与CED-10的相互结合促进了细胞质膜和微丝聚集的协同作用，帮助细胞形态改变，包括神经元轴突末端生长锥的动态变化。　　此外，利用候选基因筛选的方法，我们还找到了两个chdp-1的抑制因子:supc-1和supc-2，深入的分子机制有待进一步研究。