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氧化应激（oxidative stress）是促氧化剂和抗氧化剂稳态失衡,自由基的产生增多,和（或）机体或组织抗氧化能力下降的一种机体状态,过度的氧化应激可导致组织损害,对许多疾病的发展起着重要作用。创面微环境中的许多细胞都能不同程度地产生活性氧（reactive oxygen species,ROS）等自由基。糖尿病（diabetes mellitus,DM）本身存在机体糖代谢异常、非酶促糖基化反应及其生成的晚期糖基化终末产物（Advanced glycation end-products,AGEs）等一系列病理生理改变。近来研究显示,在糖代谢的过程中及其中间代谢产物能通过多种途径能导致ROS的产生。糖尿病创面难愈是常见的临床现象,其机理仍不清楚,氧化应激也可能参与了糖尿病创面难愈的形成和发展。[目的]探讨氧化应激在糖尿病创面愈合中的作用及其可能的产生机制。[方法]选用STZ诱导的速发型DM大鼠模型和糖尿病患者皮肤组织标本,通过生化技术、免疫组化等手段检测皮肤组织中的糖含量、AGEs的表达、丙二醛（MDA）含量以及糖尿病大鼠血糖、血浆中糖化血清蛋白（GSP）含量、过氧化氢（H2O2）含量、丙二醛（MDA）含量和谷光甘肽（GSH）含量;以H2O2为氧化应激模型,体外观察其对SD大鼠真皮成纤维细胞生物学行为的影响及其作用机制;建立不同浓度AGEs蛋白体外培养体系,检测AGEs、高糖作用外周血中性粒细胞产生ROS的变化,用不同浓度的葡糖糖和（或）人血清白蛋白体外孵育观察糖的自身氧化产生H2O2的变化。[结果]创伤前糖尿病大鼠皮肤已存在着一系列的病理生理改变,包括皮肤糖含量升高,AGEs蓄积;真皮变薄、胶原排列紊乱,有部分胶原可见变性、断裂,胶原变性区域可见明显的炎性细胞局灶性浸润的现象。皮肤中MDA与正常对照组比较明显增高;烫伤前后糖尿病组血浆中糖化血清蛋白（GSP）含量较对照组明显升高（P＜0.01）,血浆过氧化氢（H2O2）含量较对照组明显升高（P＜0.01）,血浆丙二醛（MDA）含量较对照组明显升高（P＜0.05）,血浆GSH含量较对照组下降（P＜0.05）;体外AGEs干预中性粒细胞OD值较正常对照组明显升高（P＜0.05）,随AGEs浓度的升高,中性粒细胞产生活性氧的能力明显增强（P＜0.05）。高糖干预中性粒细胞活性氧的产生较对照组明显增多（P＜0.05）,不同浓度的葡糖糖和（或）人血清白蛋白体外孵育均能不同程度地产生H2O2（P＜0.01）;随着H2O2体浓度的升高,成纤维细胞活力明显下降,与对照组相比,20μmol/L H2O2干预组细胞凋亡无明显变化（P＞0.05）,100mol/LH2O2干预组细胞凋亡明显升高（P＜0.01）,20μmol/L和100μmol/L H2O2干预组细胞活性氧的产生明显升高（分别为P＜0.05,p＜0.01）,20μmol/L H2O2干预组细胞MDA含量无明显变化（P＞0.05）,100μmol/L H2O2干预组细胞MDA含量明显升高（P＜0.01）。[结论]糖尿病皮肤在损伤前就存在组织损伤,局部皮肤组织糖含量增高、AGEs的蓄积及其对于中性粒细胞的作用及糖自身氧化产生了活性氧,并导致烫伤前后皮肤组织氧化应激增加,氧化应激的增加导致成纤维细胞生物学行为的改变,修复细胞功能改变,糖尿病创面修复困难;氧化应激的产生可能参与了糖尿病难愈创面的形成和发展。为抗氧化治疗促进糖尿病创面愈合提供理论依据。