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目的建立小鼠脑出血（ICH）模型，将外源CD4+CD25+调节性T细胞经过股静脉过继转输，探讨调节性T细胞（CD4+CD25+Tregs）对出血后小鼠脑组织的保护作用和可能机制。方法实验选取10-12周龄，体重25g左右的健康雄性昆明小鼠作为研究对象，将动物随机分为：脑出血手术组和假手术对照（sham）组。采用改良的方式向小鼠左侧纹状体注入10ul的自体血制备脑出血模型；采用免疫磁珠法，提取小鼠脾脏内CD4+CD25+Tregs；经股静脉输注Tregs。脑出血手术组又分为三个亚组：Tregs组，输注移植提取的CD4+CD25+Tregs；PBS组，输注相同体积的PBS；ICH组：出血后未经任何处理。采用角转落、足失误实验等评分标准在术后一月内对小鼠的神经功能缺损进行评分。分别采用ELISA法（酶联免疫吸附）、EB法（伊文思蓝）、TUNEL（原位末端标记术）、Caspase-3（凋亡相关蛋白）对脑出血后自由基MDA及其清除剂SOD的变化，血脑屏障通透性，细胞凋亡等相关指标进行观察。结果1.与假手术对照组相比，脑出血后1d各组小鼠便表现出不同程度的神经功能缺损，尤以PBS组和ICH组最为严重（P＜0.05)，一个月后方恢复；Tregs组治疗的角转落及足失误评分都显著低于手术其他组（P＜0.05），3周时间基本恢复。2.脑出血后免疫荧光显微镜观察凋亡的有关指标可见：与假手术组比较，脑出血模型组小鼠血肿周围组织的TUNEL、Caspase-3染色的细胞数增加，提示出现明显的细胞凋亡（P＜0.05）。模型各亚组中又以ICH及PBS组细胞凋亡最为严重，Tregs组损伤最轻。与假手术组相比，小鼠脑出血后血脑屏障也遭破坏，EB外渗量显著升高，持续一周仍未好转，具有显著的统计学意义（P＜0.001)；脑出血组各时间点自由基MDA含量也显著升高，自由基清除剂SOD的水平却反向降低（P＜0.05）；Tregs组虽也出现类似变化，但程度较轻（P＜0.05）。结论1.采用改良的方式可成功制备小鼠脑出血模型，此模型能够模拟ICH的主要病理和临床过程。2.外源性CD4+CD25+Tregs过继转输对小鼠脑出血具有保护作用，可促进小鼠ICH后神经功能的恢复。3.外源性CD4+CD25+Tregs的过继转输可保护小鼠脑出血后BBB的完整性。4.外源性CD4+CD25+Tregs的过继转输可以显著降低脑出血后MDA的产生，减少SOD消耗，抑制细胞凋亡，减轻损伤，起到脑保护作用。