【摘 要】
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研究背景: 心力衰竭是不同病因所致的心脏病发展的最终结局。目前对心力衰竭的防治虽取得了不少进展,但其患病率和死亡率仍居高不下,因而进一步加强心力衰竭的防治研究有
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研究背景: 心力衰竭是不同病因所致的心脏病发展的最终结局。目前对心力衰竭的防治虽取得了不少进展,但其患病率和死亡率仍居高不下,因而进一步加强心力衰竭的防治研究有着重大的意义。心肌肥厚是临床上发生心力衰竭的前期表现,是心肌为了满足不断增加的心脏做功需要而发生的代偿性变化,这种变化在短时间内可维持或增加心输出量。但心肌肥厚也会增加心肌耗氧量,降低冠状动脉血流储备,长期的供需失衡将会使“代偿性”肥厚逐渐发展为“失代偿性”肥厚,如果再同时合并心肌纤维化和细胞凋亡,最终将导致心功能下降而出现心衰的临床表现。因此,探讨心肌肥厚发生机制以及如何进展为心力衰竭非常重要,可能由此而发现新的心力衰竭防治措施。 心肌肥厚的病理变化包括基因转录和蛋白合成增加,以及肌原纤维重新组装,多数合并胚胎基因表达增加,包括利钠肽和胎儿收缩蛋白基因。利钠肽基因的出现是所有哺乳动物心肌肥厚的特征,也是临床上判断疾病严重程度的预测指标。迄今为止,已发现了许多可引起心肌肥厚的病理生理刺激因子,如机械应力、G-蛋白偶联受体（GPCR）激动剂（包括内皮素-1、人尿压素Ⅱ、血管紧张素-Ⅱ）、细胞因子和生长因子。这些刺激因子涉及到许多细胞内信号传导通路,包括丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、蛋白激酶C（PKC）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）-Akt（又称蛋白激酶B）、Janus激酶-信号传导与转录活化因子（JAK-STAT）和白介素6-白介素6受体-糖蛋白130（IL6-IL6R-gp130）。近年来,钙调神经磷酸酶（Calcineurin）作为Ca2+-介导造成心肌肥厚的重要调
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