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本文以浮萍(Lemnaminor)为实验材料,以镉(Cd)为毒害因子,借助组化染色、电感耦合等离子体质谱法(IPC-MS)、液质联用(HPLC-MS/MS)、非变性凝胶电泳(Native-PAGE)、Western-blot等生理生化技术研究了外源水杨酸对浮萍镉毒害的缓解机制。研究结果表明:(1)最适外源SA浓度的筛选,分析了不同浓度SA对Cd胁迫下浮萍光合色素、脯氨酸(Pro)、可溶性蛋白、丙二醛(MDA)、超氧阴离子(02-)和抗氧化系统(抗氧化酶和小分子抗氧化物质)的影响。研究结果表明:单一Cd处理使浮萍体内叶绿素a (Chla)、叶绿素b (Chlb)、类胡萝卜素和可溶性蛋白含量降低,分别比对照组下降了 35%、51%、12%和68%;而MDA、02·-产生速率和Pro积累量都显著上升,分别是对照组的128%、120%和168%;抗氧化系统中,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(GPX)活性均降低,分别是对照组94%和29%;而小分子保护物质抗坏血酸(AsA)和谷胱甘肽(GSH)含量增加,分别是对照组的125%和134%。当施加25-100 μM浓度的外源SA时,与单一 Cd胁迫相比Chl a、Chlb、Car和可溶性蛋白的含量均增加;MDA、O2·-产生速率和Pro积累量降低;抗氧化酶活性提高;小分子抗氧化物质含量下降。其中50 μMSA复合处理时,浮萍的光合色素和可溶性蛋白含量最高,是对照组的92%和196%; MDA,O2-产生速率和Pro积累量降低的最为明显,分别是对照组的96%、108%、和107%;抗氧化酶活性最高,SOD活性是对照组的99%,GPX活性是对照组的74%。结果表明,50 μMSA是缓解浮萍Cd毒害作用的最佳浓度。(2)分别用含 0、10μM Cd、10 μM Cd+50 μM SA 以及 50 μM SA 的 1/10 Hoagland营养液培养浮萍7天,分析了 Cd和矿质营养元素(Ca、Mg、Fe、B和Mo)和内源水杨酸含量、苯丙氨酸裂解酶(PAL)活性、光合色素含量及叶片损伤程度、活性氧(ROS)产生速率、膜脂过氧化程度及细胞死亡率、抗氧化系统(抗氧化酶和小分子抗氧化物质)、热激蛋白(Hsp70)表达等的变化。研究结果表明:Cd处理降低了浮萍光合色素含量;引起根系脱落及叶片损伤;诱导活性氧产生加速膜脂过氧化;阻碍矿质离子吸收;破坏保护酶系统(SOD、GPX、CAT、APX和GR)和小分子保护物质GSH (还原型谷胱甘肽)、GSSG (氧化型谷胱甘肽)、AsA (还原型抗坏血酸)、DHA(氧化性抗坏血酸)和NPT (非蛋白巯基);诱导热激蛋白(Hsp70)的积累及降低内源水杨酸含量。50 μ的外源SA处理可以提高抗氧化酶活性,保持小分子抗氧化物质代谢平衡,抑制浮萍对重金属Cd的吸收,促进矿质营养元素的吸收,增加内源水杨酸含量和热激蛋白的积累,提高可溶性糖和可溶性蛋白渗透调节物质的含量等机制减少ROS的产生速率,降低膜脂过氧化水平及细胞死亡率,从而缓解了重金属Cd对浮萍的毒害作用。