目的：通过原代培养SD大鼠的乳鼠心肌细胞建立衣霉素心肌细胞内质网应激损伤模型,观察脂联素对心肌细胞内质网应激致细胞凋亡的作用及其机制。方法：采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长,通过α-肌动蛋白免疫荧光法对培养的心肌细胞进行鉴定。选用原代培养3~4天的心肌细胞,随机分为五组。实验终止后,在倒置相差显微镜下观察心肌细胞形态的变化,通过流式细胞术来检测心肌细胞的凋亡,用qRT-PCR及免疫荧光法检测内质网应激指标GRP78和CHOP的基因及蛋白表达。结果：与对照组相比,给予衣霉素后,细胞凋亡率显著增加,内质网伴侣蛋白GRP78以及CHOP在mRNA及蛋白水平表达增加。脂联素预处理后给予衣霉素,可较大程度地逆转上述指标变化,细胞凋亡率显著下降,GRP78以及CHOP mRNA及蛋白表达量也减少,而加用SB203580(p38-MAPK抑制剂)后脂联素的保护作用较未加之前明显减弱,凋亡率较单纯加脂联素保护组显著增加,GRP78以及CHOP mRNA及蛋白表达增高,但较单纯衣霉素处理组凋亡率低,GRP78以及CHOP mRNA及蛋白表达量也较少。结论：衣霉素可使GRP78和CHOP表达增强,启动内质网应激,导致心肌细胞凋亡,脂联素可以通过减轻内质网应激逆转衣霉素所致的心肌细胞凋亡作用,对心肌细胞有保护作用,且这种保护作用部分是通过P38-MAPK途径实现的。