瑞芬太尼属于超短效μ型的阿片类药物受体激动剂，在临床麻醉镇痛中广泛应用，但在镇痛的同时，也可能带来一些不良反应，尤其是瑞芬太尼术后引起急性阿片诱导的痛觉过敏（OIH）,严重影响了临床麻醉和疼痛治疗的质量，成为临床棘手的问题，且目前关于OIH防治的NMDA受体阻断剂等副作用大，治疗指数低，无法广泛使用，迫切需要从新的角度来寻找解决OIH的办法，本实验研究其机制将对临床制定有效的防治措施提供理论依据。　　钙通道α2δ-1亚基（Cavα2δ-1）是电压门控钙通道(VGCCs)起重要功能的亚单位，其高表达可引起膜表面VGCCs表达上调及延长诱发细胞内Ca2+信号去极化。Cavα2δ-1与神经病理性痛的产生和维持有密切关系。神经病理性疼痛与OIH的临床表现具有高度相似性，且有研究表明Cavα2δ-1的小分子配体—加巴喷丁可以抑制OIH，并在抑制OIH方面与氯胺酮有协同作用，因此存在一定的理论依据来推测Cavα2δ-1可能参与OIH的产生。本研究拟通过观察切口痛大鼠模型颈部皮下输注瑞芬太尼后背根神经节（DRG）Cavα2δ-1表达的变化及L5-6单次鞘内注射Cavα2δ-1-反义寡聚核苷酸后对大鼠DRG Cavα2δ-1蛋白表达的影响，进一步研究Cavα2δ-1蛋白在瑞芬太尼诱发痛敏中的作用。　　研究目的：观察瑞芬太尼诱发切口痛大鼠术后痛敏时DRG中 Cavα2δ-1亚基表达的变化。　　研究方法：本实验选择体重为200±20g的成年SD雄性大鼠64只，采用完全随机数字法分组（n=8）：对照组（C组）；瑞芬太尼组（R组）;切口痛模型组（I组）;瑞芬太尼+切口痛模型组（M组）；I+鞘内注射NS组（E组）；M+NS组（F组）；M+Cavα2δ-1错义寡聚核苷酸组（G组）；M+Cavα2δ-1反义寡聚核苷酸组（H组）。大鼠颈部皮下输注瑞芬太尼剂量为80 ug/kg(1 ml),恒速模式输注30min；切口痛模型为右足后跟向足趾方向1cm切口，深及肌肉并纵向切开；L5-6脊髓鞘内单次分别注射NS10ul、Cavα2δ-1错义寡聚核苷酸5ug（10ul）、Cavα2δ-1反义寡聚核苷酸5ug（10ul）。实验分为两部分，实验一为C、R、I和M四组，实验二为E、F、G和H四组。大鼠预先适应实验环境两天，于手术造模前48h和造模前24h（T-2、T-1），手术后6h，24h，48h（T0-2）分别使用热辐射刺激仪和von Frey纤维丝进行热刺激缩足潜伏期(PWL)和50％机械性缩足反应阈值(PWT)测定。实验二大鼠分别于手术造模后6h及24h（T0-1）痛敏测定结束后进行鞘内注射。各组大鼠在T2痛敏测定结束后，麻醉下取L4-6节段对应的右侧DRG，应用Western blot蛋白免疫印迹试验对Cavα2δ-1蛋白进行定性和半定量，分析其表达水平。　　研究结果：实验一:I组和M组在T0-2时段的PWL、PWT均较C组降低，且M组较I组进一步降低，差异有统计学意义；M组DRG的Cavα2δ-1蛋白较C、I和R组表达增高，差异有统计学意义。实验二:E组、F组、G组和H组的术后各时段PWL、PWT均降低，且F组、G组在T1-2较H组进一步降低，差异有统计学意义；与F组和G组相比较，H组DRG的Cavα2δ-1蛋白表达量降低，差异有统计学意义。　　研究结论：Cavα2δ-1蛋白亚基可能参与瑞芬太尼诱导的切口痛大鼠术后OIH的形成；鞘内注射Cavα2δ-1反义寡核苷酸可能减缓瑞芬太尼诱发的的急性术后痛敏状态。