胚胎着床和蜕膜化是早期妊娠小鼠子宫中两个极为重要的过程。抑瘤素M（Oncostatin M,OSM）属于白细胞介素6（IL-6）家族的一员。OSM与白血病抑制因子（LIF）信号有关并在第5天小鼠子宫中表达。但是OSM在早期妊娠小鼠子宫中的表达、定位、功能及调节仍然未知。原位杂交结果显示,Osm和Osmr（Osm特异性受体）主要在妊娠第1至4天小鼠子宫腔上皮和腺上皮表达,第5天主要在胚胎周围的基质中表达,第6至8天逐渐扩散到蜕膜区域表达。免疫组织化学显示Osm蛋白定位与m RNA定位相似。Osm浸泡珠子的移植实验说明,Osm具有促进胚胎着床的作用。我们的结果显示,PGE2在小鼠子宫腔上皮细胞中能够促进Osm和Il-33 m RNA水平的表达。与此同时,Osm能够上调小鼠子宫腔上皮中Il-33、p-Stat3及Integrinβ3水平,并促进上皮细胞中Osmr的表达,说明Osm通过Osmr发挥下游功能。胚胎上皮黏附实验显示,Il-33具有促进胚胎黏附的作用;Il-33处理上皮细胞后,Integrinβ3显著上调。在体外诱导蜕膜化的基础上,用Osm处理小鼠基质细胞,可时间及剂量依赖性上调Dtprp、Abp1及E2f8。用Osm直接处理小鼠基质细胞,也可时间及剂量依赖性上调Dtprp。胚胎着床后,Egr1主要在胚胎周围的基质中表达,与Osm的定位一致。在体外诱导蜕膜化的基础上,Osm处理可显著上调小鼠基质细胞中Egr1及Osmr的水平。在体外诱导蜕膜化的基础上,干涉Egr1后,Osm促进的Dtprp上调水平显著降低。Stat3作为Osm的靶基因在多种细胞中能够被Osm激活。细胞核和细胞质分离结果显示,Osm上调细胞核与细胞质中p-Stat3水平,而且细胞核信号明显强于细胞质信号,说明Osm能磷酸化Stat3。在体外诱导蜕膜化的基础上,Stat3抑制剂能显著降低Osm上调的Dtprp水平以及Osm促进的Egr1蛋白增加水平。我们的结果说明,PGE2通过刺激Osm及Il-33介导胚胎着床过程,并经Stat3/Egr1途径参与蜕膜化。