目的：本实验旨在观察淫羊藿次苷II（ICS II）对自发性高血压大鼠（SHR）所诱导的心肌纤维化的干预作用，并探讨其可能的机制。　　方法：将28只13周龄的雄性SHR大鼠随机分为模型组（SHR组，n=7）、ICS II低、中、高剂量组（ICS II-L、ICS II-M、ICS II-H，4、8、16 mg/kg，ig，qd，n=7），同龄雄性WKY大鼠为阴性对照组（WKY组，n=7）；SHR和WKY大鼠在SPF级动物房适应性喂养1周后，ICS II各剂量处理组持续灌胃12周，SHR和WKY组分别给予等体积双蒸水。Kent Scientific CODA测量大鼠血压，给药12周后用Vevo2100小动物超声系统检测大鼠心功能后处死全部动物，取左心室称其质量，计算左心质量指数，HE染色观察左心室形态；MASSON染色观察心肌胶原含量变化；采用ELISA检测大鼠血清IL-6、TNF-α的含量，Real time PCR检测左心室组织中α-SMA、Collagen I、Collagen III、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、Smad2、Smad3、NF-κB、IκB-α、IL-1β、TNF-αmRNA水平；Western Bolt检测心肌α-SMA、Collagen I、Collagen III、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、IκB-α、p-NF-κBp65、IL-1β、TNF-α的蛋白表达。　　结果：与WKY组相比，SHR组大鼠血压和左心质量指数显著升高（P＜0.05），左心室室壁厚度明显增加、室腔明显缩小，左心室收缩末期内径（LVID：s）和左室前壁心脏舒张末期内径（LVWD：d）明显增加（P＜0.05），射血分数（EF）和短轴缩短率（FS）明显降低（P＜0.05）。HE染色可见SHR组心肌细胞肥排列紊乱、肥大， Masson染色提示心肌肌束间隙不同程度增大，心肌细胞间质可见明显纤维化改变，并伴有严重的胶原沉积。血清中IL-6、TNF-α的含量均上调（P＜0.05），左心室组织中α-SMA、Collagen I、Collagen III、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、Smad2、Smad3、NF-κB、IL-1β、TNF-αmRNA的表达显著增加( P＜0.05)，同时α-SMA、Collagen I、Collagen III、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、IL-1β、TNF-α、p-NF-κBp65蛋白表达也显著增加（P＜0.05），IκB-αmRNA和蛋白表达显著减少（P＜0.05）。与SHR组相比，给予ICS II（8、16 mg/kg）处理组干预后，SHR大鼠左心质量指数和血压明显降低（P＜0.05），心室壁厚度明显改善，LVID：s和LVAD：d明显降低（P＜0.05），EF和FS明显提高（P＜0.05），HE染色、Masson染色下心肌细胞排列相对整齐，心肌纤维化明显减轻。血清中IL-6、TNF-α的含量均下调（P＜0.05），左心室组织中α-SMA、Collagen I、Collagen III、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、Smad2、Smad3、NF-κB、IL-1β、TNF-αmRNA的表达明显减少（P＜0.05），同时α-SMA、Collagen I、Collagen III、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、IL-1β、TNF-α、p-NF-κBp65蛋白表达明显下降（P＜0.05），IκB-αmRNA和蛋白表达明显增加（P＜0.05）。　　结论: ICS II能够改善自发性高血压大鼠诱导的心肌纤维化，可能与降低SHR血压，改善左室心功能，减少胶原沉积有关，其机制可能涉及：(1) ICS II可通过抑制α-SMA、I型和III型胶原的表达，降低I/III型胶原的比例，调控胶原的合成及聚积；(2) ICS II可通过下调MMP-2、MMP-9上调TIMP-1的表达，降低MMP-9/TIMP-1的比例，调控ECM的合成及降解；(3) ICS II可通过阻遏TGF-β/Smads信号通路抗心肌纤维化；(4) ICS II可通过抑制NF-κB炎症信号通路减轻心肌纤维化。