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目的：比较血清25（OH）D3水平在1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）及糖耐量正常人群中的差异，来探讨维生素D水平与T1DM发病的关系。方法：纳入2012年2月份至2014年3月份期间于延安大学附属医院内分泌科门诊及病房初诊初治（病程<1年）T1DM患者44例(其中男性24人、女性20人)、年龄（30.89±14.42）岁，T2DM患者47例（其中男性26人、女性21人）、年龄（47.68±9.65）岁及同期春冬季节于延安大学附属医院体检糖耐量正常人群34例（其中男性15人、女性19人）、年龄（45.06±9.54）岁。糖尿病诊断，采用WHO糖尿病专家委员会提出的诊断及分型标准（1999年）以及国际糖尿病免疫学会提出的成人隐匿性自身免疫糖尿病诊断标准（2005年）；对所有入组人员进行问卷调查(了解户外运动情况、富含维生素D食物摄取情况、防晒品使用情况、维生素D制剂补充情况等信息)、体格检查及实验室检查（包括胰岛自身抗体、胰岛空腹C肽、餐后2小时C肽及血清25（OH）D3水平等），并计算体重指数（Body mass index，BMI）。三组间连续定量资料，进行方差齐性检验及正态性检验后，选择单因素方差分析或变量转换后单因素方差分析或多个独立样本非参数检验；无序分类变量资料使用交叉列联表卡方检验；有序分类变量资料使用多个独立样本的非参数检验。使用独立样本t检验比较两样本连续定量资料。两连续变量间相关性分析，绘制散点图后，两者呈线性趋势，进一步行Pearson相关分析；P＜0.05为有统计学意义。结果：1.T1DM组患者血清25（OH）D3平均为13.60±5.57ng/ml（95%置信区间11.91-15.29）低于糖耐量正常组24.37±6.38ng/ml（95%置信区间22.14-26.60），差异有统计学意义（P＜0.05）；2.T2DM组25（OH）D3水平为16.73±5.00ng/ml（95%置信区间15.26-18.20）较糖耐量正常组低，且差异具统计学意义（P＜0.05）。3.T1DM组患者血清25（OH）D3平均水平低于T2DM，差异有统计学意义（P＜0.05）。4.按照性别分组，在三组中25（OH）D3水平男女差异无统计学意义（P>0.05）。5.将三组的25（OH）D3水平按照25（OH）D3≥30ng/ml为充足、20ng/ml≤25（OH）D3＜30ng/ml为不足、25（OH）D3＜20ng/ml为缺乏分为3组，T1DM组在各组中所占的比例分别为：0%、18.2%、81.8%；T2DM组在各组中所占的比例分别为：0%、25.5%、74.5%；糖耐量正常组在各组所占的比例分别为：26.5%、38.2%、35.3%；缺乏者中T1DM组所占比例最高，且差异在三组间有统计学意义（P＜0.05）。6.在T1DM组中25（OH）D3水平与空腹C肽及餐后2小时C肽水平均呈显著正相关；T2DM组中25（OH）D3水平与空腹C肽水平呈低度正相关，与餐后2小时C肽相关性，并无统计学意义（P＞0.05）。7.在T1DM组中2（5OH）D3缺乏者胰岛自身抗体阳性比数约为非缺乏者的2.68倍，25（OH）D3缺乏者胰岛自身抗体阳性概率为非缺乏者的1.89倍。结论：维生素D可能通过介导自身免疫机制参与了T1DM的发病，维生素D对T1DM发病中潜在的保护效应值得进一步探讨。