抑郁症是一种常见的、慢性的,并且具有高发病率和复发率、伴随心理障碍的一种神经性疾病。抑郁症通常与突触间隙神经递质浓度或神经递质受体的灵敏度变化相关,比如：突触间隙5-HT浓度的下降或5-HT2受体功能的亢进。众多研究已经表明,间断性禁食和能量限制会影响其寿命和情绪等,但是并没有文献报道,急性禁食是否可以产生抗抑郁作用,并且其相关作用机制尚不明确。故本实验旨在研究：在强迫游泳试验中,急性禁食3,9,18小时是否可以产生不动时间的减少作用,并进一步研究其作用机制是否通过反应元件结合蛋白(CREB)及其磷酸化形式(p-CREB)转录水平,及大脑额叶皮质及海马神经营养因子(BDNF)水平的变化起作用。通过旷场试验测定其自发活动量是否影响强迫游泳不动时间。结果显示：9小时禁食显著降低其不动时间,而3或18小时并没有产生不动时间减少作用。在分子机制上,应用酶连免疫吸附法测定BDNF差异不显著,但是应用免疫印迹试验测定CREB的磷酸化水平表明,9小时禁食可以增强CREB的磷酸化水平；9小时禁食结合腹腔注射抗抑郁药丙咪嗪(30mg/kg, i. p)进一步促进CREB磷酸化水平；9小时禁食并腹腔注射丙咪嗪和5-HT2受体激动剂DOI (5mg/kg, s. c)降低了CREB的磷酸化水平。这些实验结果表明：急性禁食可以产生抗抑郁作用,与丙咪嗪的结合治疗,产生叠加作用,其相关分子机制上5-HT2受体有可能参与禁食引起的抗抑郁作用。