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全氟辛烷磺酸(PFOS)和全氟辛酸(PFOA)是工业生产中常用的添加剂,同时还是水体中较常见的全氟化合物类(PFCs)污染物,对水生生物产生较高的毒性。铜和镉是水环境中另一类重要的污染物,重金属易在水生生物体内富集,并产生慢性毒性作用。在水体环境中,重金属和PFCs有潜在共存性,同时PFCs在生物体内的转化、代谢和毒性等生物学效应可能会受到共存污染物重金属的影响。因此,研究这两类污染物对水生生物的复合毒性具有重要意义。本研究中以典型近岸海洋海区鱼类半滑舌鳎的肝脏细胞(HTLC)作为实验对象,研究了PFOS/PFOA、铜、镉单一和复合染毒条件下细胞活性和细胞器损伤情况,并分析了羟基自由基(OH·)和金属硫蛋白(MT)的含量变化,从分子水平研究了PFOS/PFOA、铜和镉对HTLC的复合毒性效应及作用机制。PFOS/PFOA、Cu2+、Cd2+对HTLC的急性毒性实验结果显示,这四种化学物质的24 h半抑制率浓度(IC50)值分别为322.22 uM、583.46 uM、341.26 uM和72.42 uM。100700 uM PFOS/PFOA、25630 uM Cu2+和10100 uM Cd2+的单一作用对HTLC具有显著抑制增殖效应(p<0.05)。在≤600μM PFOS/PFOA与Cu2+复合浓度组中,细胞代谢能力增强,细胞增殖率增加;而500μM PFOS/PFOA与100μM Cd2+复合作用后,细胞增殖受到显著抑制(p<0.05)。从电镜切片结果发现,500μM PFOS/PFOA与100μM Cd2+的复合毒性组中的细胞内膜系统破坏,线粒体和内质网水肿,细胞核异形率增加,出现细胞凋亡甚至死亡现象。300500 uM PFOS/PFOA与Cu2+或与32μM Cd2+复合作用后,HTLC内OH·含量增加;PFOS/PFOA与100μM Cd2+复合作用后,OH·含量显著减少(p<0.05),其复合毒性作用与细胞内氧化损伤有关。PFOS/PFOA与Cu2+或与32μM Cd2+复合作用后,HTLC内MT含量增加;而500 uM PFOS/PFOA与100μM Cd2+复合作用后,MT表达被抑制(p<0.05),其复合毒性作用与金属解毒能力有关。本研究表明,PFOS/PFOA与100μM Cd2+复合毒性的增强可能是由于PFOS/PFOA与Cd2+的复合作用引起了细胞氧化损伤程度增大,细胞活性降低,细胞器损伤程度增加,OH·和MT含量减少,导致金属解毒能力下降,细胞死亡,最终使复合毒性增强。本研究为评估两类污染物的环境风险提供了科学依据。