目的： (1)探讨支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡在哮喘气道重塑中的作用； (2)观察哮喘大鼠肺组织PKB/Bad的表达并探讨其对ASMCs凋亡的影响； (3)观察罗红霉素对ASMCs凋亡的影响并探讨其可能机制。 方法：SPF级雄性SD大鼠48只，体重160-200g，随机分为4组：正常对照组(C)、哮喘组(A)、罗红霉素组(R)和Wortmannin组(W)，每组12只。以卵蛋白(OVA)致敏和激发的方法制备大鼠慢性哮喘模型。各组大鼠于术次激发后24小时放血处死，留取肿组织标本。肺组织HE染色，光镜下找到完整的支气管横断面，应用图象分析软件测定支气管基底膜周径(Pbm)、管壁总而积(Wat)、平滑肌面积(Wam)，并用Pbm将测得的Wat和Wam标准化，以Wat/Pbm、Warn/Pbm表示，分别代表管壁厚度和平滑肌厚度。末端转移酶介导的dUTP切口末端标记法(TUNEL法)检测ASMCs凋亡并计算凋亡指数(AI)；免疫组化法及Westernblot检测P-PKB、P-Bad的表达和相对含量。 结果： (1)光镜观察：HE染色见C组大鼠支气管上皮完整，无明显炎症反应，肺组织形态正常；A组大鼠可见支气管上皮脱落，支气管壁和血管壁周围有大量炎性细胞浸润，以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞为主，基底膜和平滑肌明显增厚，管腔狭窄；R组和W组炎症反应较轻，气道壁各层(尤其是平滑肌层)厚度较A组明显降低。 (2)支气管壁厚度(Wat/Pbm)和平滑肌厚度(Wam/Pbm)：C组大鼠Wat/Pbm为63.30+5.24μm2/μm，Warn/Pbm为16.68±1.79μm2/μm；A组大鼠支气管wat/Pbm(88.51±9.07μm2/μm)、Wam/Pbm(34.67±3.99μm2/μm)均较C组明显增高(P＜0.01)，R组支气管Wat/Pbm(78.50±6.71μm2/μm)、Wam/Pbm(28.17±2.63μm2/μm)和W组Wat/Pbm(80.02±5.61μm2/μm)、Wam/Pbm(29.31±3.31μm2/μm)均明显低于A组(P＜0.01)，但仍高于C组(P＜0.01)。 (3)ASMCs凋亡情况：C组大鼠ASMCs的AI为0.199±0.023:A组大鼠ASMCs的AI为0.033±0.013，低于C组(P＜0.01)：R组AT为0.083±0.035，W组AI为0.097±0.033，与A组比较明显增高(P＜0.01)，但仍低于C组(P＜0.01)。 (4)肺组织p-PKB表达及相对含量：C组大鼠气道平滑肌很少见p-PKB表达，相对含量为0.251±0.029，A组大鼠气道平滑肌P-PKB表达非常丰富，相对含量为0.876±0.176，明显高于C组(P＜0.01)，R组和W组大鼠气道平滑肌可见P-PKB表达，相对含量分别为R组0.406±0.058、W组0.365±0.038，但较A组明显降低(P＜0.01)。 (5)肺组织p-Bad表达及相对含量：C组大鼠气道平滑肌很少见p-Bad表达，相对含量为0.245±0.029，A组大鼠气道平滑肌P-Bad表达非常丰富，相对含量为0.769±0.077，明显高于C组(P＜0.01)，R组和W组大鼠气道平滑肌可见P-Bad表达，相对含量分别为R组0.419±0.054、W组0.326±0.033，较A组明显减少(P＜0.01)，但R组仍高于C组(P＜0.01)。 (6)相关分析：直线相关分析结果显示，ASMCs的AI与Wam/Pbm呈负相关(r=0.803，P＜0.01，n=24)；肺组织p-PKB相对含量和ASMCs的AI呈负相关(r=-0.697，P＜0.01，n=24)；肿组织P-Bad相对含量和ASMCs的AI呈负相关(r=-0.746，P＜0.01，n=24)。 结论： (1)哮喘气道重塑时ASMCs凋亡减少，ASMCs凋亡的减少参与了哮喘气道重塑过程； (2)PKB/Bad参与了ASMCs凋亡的调控： (3)罗红霉素可以通过减少抑制细胞凋亡的p-PKB、p-Bad的表达，从而诱导ASMCs的凋亡及延缓哮喘气道重颦的发生。