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目的了解慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染后恢复者体内树突状细胞特异性细胞间粘附分子—3结合非整合素因子(dendritic cell-specificintercellular adhension molecule-3-grabbing nonintegrin，DC-SIGN)启动区的变异情况，初步探讨DC-SIGN启动区基因变异与HBV感染后慢性化之间的关系。方法应用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction，PCR)、单链构象多态性分析(single-stranded conformational polymorphism，SSCP)及异源双链分析(heteroduplex analysis，HA)等方法对47例CHB患者、20例HBV感染后恢复者体内DC-SIGN启动区的变异情况进行初步分析，选择可能存在变异的DC-SIGN启动区基因进行克隆、测序并与参考序列比对，分析DC-SIGN启动区的变异情况。结果CHB患者与HBV感染后恢复者体内DC-SIGN启动区均存在突变。在CHB患者，突变位点集中在DC-SIGN启动区核苷酸位置—139、—142、—222和—336上，除—139位点的突变率为33.33％(2／6)外，其它位点的突变率均为16.67％(1／6)；在HBV感染后恢复者，仅—139位点出现突变，但其突变率高达100％(5／5)。另外，在CHB患者，同时存在—139C、—336C单倍体型、—139T、—336T单倍体型和—139C、—336T单倍体型，其频率分别为16.67％、33.33％和50.00％；而在HBV感染后恢复者，仅存在—139T、—336T单倍体型，但其频率高达100％。结论DC-SIGN启动区存在—139C／T、—142T／C、—222T／C和—336T／C点突变；CHB患者DC-SIGN启动区的优势基因型为—139C，而HBV感染后恢复者DC-SIGN启动区的优势基因型为—139T；DC-SIGN启动区基因变异(—139T)可能具有减少HBV感染后慢性化的作用；