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实验背景和目标肺癌是目前全球癌症发病率和死亡率最常见且对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一[1]。吸烟是肺癌发生最主要的原因,其次是空气污染、职业致癌因子、电离辐射以及某些癌基因的活化和抗癌基因的丢失等。肺癌主要分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）,非小细胞肺癌约占肺癌的80%。肺腺癌是非小细胞肺癌中的一种,其占所有肺癌类型的40%,占非小细胞肺癌的55%左右。由于肿瘤侵袭和转移,肺腺癌的5年生存率较差[2],传统疗法的治疗效果不理想。受体酪氨酸激酶样孤儿受体1（ROR1）是I型表面跨膜蛋白,有助于胚胎发育过程中胎儿器官的发育和迁移[3]。ROR1已被证明可抑制细胞凋亡,增强EGFR信号传导,诱导增殖,因此与肿瘤细胞的进展密切相关[4-6]。本实验旨在研究ROR1对肺腺癌转移与侵袭的作用机制,旨在为肺腺癌的治疗提供新的靶点。实验方法（1）利用肿瘤细胞体外培养技术,用小干扰RNA（siRNA）检测ROR1被干扰后在肺腺癌细胞株PC9、PC9erlo、NCI-H1975和NCI-H358中的抑制效果。（2）采用细胞划痕实验检测ROR1被干扰后肺腺癌细胞株PC9和PC9erlo细胞的迁移率。（3）采用细胞侵袭实验检测ROR1被干扰后肺腺癌细胞株PC9、PC9erlo和NCI-H1975细胞的侵袭情况。（4）采用免疫荧光实验检测PC9、PC9erlo和NCI-H1975细胞株的上皮间质转化标志蛋白的荧光表达情况。（5）采用免疫蛋白印迹技术检测ROR1被干扰后PC9、PC9erlo、NCI-H1975和NCI-H358细胞株的上皮间质转化转录因子蛋白和AKT信号通路中关键蛋白的表达变化。实验结果（1）在四种不同的肺腺癌细胞株PC9、PC9erlo、NCI-H1975和NCI-H358中,流式细胞术检测得出:用siRNA干扰后,siROR1组（ROR1 siRNA）的ROR1的表达水平与siNC组（Negative ControlsiRNA）相比有着明显的下降。（2）在两种不同的肺腺癌细胞株PC9和PC9erlo中,细胞划痕实验得出:用siRNA干扰48小时后,siROR1组细胞的迁移与siNC组相比明显被抑制。（3）在三种不同的肺腺癌细胞株PC9、PC9erlo和NCI-H1975中,细胞侵袭实验得出:用siRNA干扰48小时后,siROR1组细胞的侵袭与siNC组相比明显被抑制。（4）在三种不同的肺腺癌细胞株PC9、PC9erlo和NCI-H1975中,细胞免疫荧光实验得出:用siRNA干扰48小时后,检测与肿瘤间质相关的Vimentin和与肿瘤上皮相关的E-cadherin的荧光表达水平,siROR1组的Vimentin荧光水平比siNC组表达下降,而siROR1组的E-cadherin荧光水平比siNC组表达上升。（5）在四种不同的肺腺癌细胞株PC9、PC9erlo、NCI-H1975和NCI-H358中,免疫蛋白印迹实验得出:用siRNA干扰48小时后,检测EMT相关蛋白,siROR1组的Snail、Slug和Vimentin比siNC组表达下降,而E-cadherin比siNC组表达上升,进一步检测AKT/mTOR信号通路中的关键蛋白,发现在NCI-H1975和NCI-H358细胞株中siROR1组的p-mTOR、p-AKT、p-p70S6K和p-Raptor比siNC组表达下降;在PC9和PC9erlo细胞株中siROR1组的p-mTOR、p-AKT和p-p70S6K比siNC组表达下降。实验结论体外实验的结果显示:利用siRNA干扰ROR1的表达后,人肺腺癌细胞株的迁移和侵袭能力明显得到一定程度的抑制,其机制可能是通过调控AKT/mTOR信号通路关键信号分子的活性来达到。本研究为肺腺癌的治疗提供新思路,为肺腺癌的转移和治疗提供了一个新的靶点。