动静脉内瘘吻合口处静脉狭窄及血栓形成导致的内瘘失功是尿毒症患者住院的主要原因，而静脉狭窄的病理特征为内膜增生，其发病机制尚未明确，目前仍无有效的防治方法。研究表明，细胞的迁移、分化、增殖及细胞外基质沉积是内膜增生的主要原因，而转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β1，TGF-β1）恰恰具有诱导细胞迁移、分化及细胞外基质合成等生物学活性。TGF-β1与尿毒症患者自体动静脉内瘘失功内膜增生关系的研究国内未见报道。目的：通过对动静脉内瘘静脉血管标本形态学观察研究内瘘增生的病理变化；检测血清TGF-β1水平及血管内膜TGF-β1局部表达情况，探讨TGF-β1与尿毒症患者自体动静脉内瘘失功血管内膜增生关系。方法：本研究收集了35例尿毒症病人临床资料，其中男性20例，女性15例。实验分组设为增生组与对照组A与B。增生组为因静脉内膜增生致内瘘失功在我科住院的尿毒症病人10例；对照组A为拟初次行动静脉内瘘成形术而在我科住院的尿毒症病人10例；对照组B为初次行动静脉内瘘成形术至今，内瘘功能良好的门诊透析病人15例。增生组病人在内瘘修补术时取1段废弃的增生静脉用作研究，同时在术中结扎侧支静脉时取1段静脉（肉眼未见增生）作为自身对照；对照组A病人在内瘘成形术中结扎侧支静脉时取1段静脉（肉眼未见增生）作为对照组A。各组静脉标本行HE染色、胶原纤维+弹力纤维双重染色、免疫组化染色并于光镜下观测。对增生组、对照组A、对照组B病人清晨空腹采血、离心收集血清并采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血清TGF-β1水平。结果：(1)HE染色：光镜下见增生组静脉内膜明显增生肥厚，内膜和中膜可见炎症细胞浸润，并见空泡样变性，自身对照组和对照组A标本中几乎没有炎症细胞；增生组静脉内膜和中膜厚度较自身对照组及对照组A明显增加，方差分析显示差别具有统计学意义(P<0.01)，自身对照组与对照组A静脉内膜和中膜厚度无统计学差别(P>0.05)。(2)弹力纤维+胶原纤维双重染色：光镜下见内弹力层和外弹力层明显的断裂和溶解，自身对照组和对照组A标本内弹力层和外弹力层未见明显断裂。(3)血管标本免疫组化染色：TGF-β1表达主要定位于胞浆，在增生组中表达以强阳性为主，在自身对照组和对照组A表达以弱阳性为主；增生组TGF-β1的表达明显高于自身对照组和对照组A，方差分析显示差别具有统计学意义(P<0.01)，对照组A与自身对照组TGF-β1表达差别无统计学意义(P>0.05)。(4)血清TGF-β1ELISA检测：增生组、对照组A及对照组B三组间血清TGF-β1差别无统计学意义(P=0.809)；(5)血清及血管局部TGF-β1表达与性别、年龄均无关(P>0.05)，Spearman等级相关分析表明TGF-β1局部表达与血清TGF-β1水平无相关性(r=0.089，P=0.709)。结论：自体动静脉内瘘静脉内膜增生肥厚是一个局部炎症过程；血清TGF-β1水平与TGF-β1在增生血管局部表达无相关性；TGF-β1局部高表达与自体动静脉内瘘静脉内膜增生肥厚有关，抑制局部TGF-β1表达可能成为治疗的靶点。