【摘 要】
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目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤时肺组织TLR4、p38MAPK表达的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对失血性休克致急性肺损伤的肺保护机制。
方法:选取健康
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目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠失血性休克致急性肺损伤时肺组织TLR4、p38MAPK表达的影响,探讨盐酸戊乙奎醚对失血性休克致急性肺损伤的肺保护机制。
方法:选取健康SD大鼠40只,体重200~250g,随机分为5组(n=8):假手术组(A组)、失血性休克致急性肺损伤组(B组)和盐酸戊乙奎醚低剂量组(C组)、中剂量组(D组)和高剂量组(E组)。A组仅行动、静脉穿刺,不放血;其余组股动脉、静脉穿刺置管,通过放血和回输血液维持MAP35~45 mmHg60min,然后回输全部失血及等量的生理盐水,制备急性肺损伤模型;C组、D组、E组分别于放血前30 min股静脉注射盐酸戊乙奎醚0.3、1.0、3.0 mg/kg,随后制备急性肺损伤模型。各组复苏后4 h处死大鼠取肺组织,称重后计算肺湿干重比(W/D),RT-PCR检测肺组织TLR4 mRNA的表达,免疫组织化学法检测肺组织p38MAPK、NF-κB p65的蛋白表达,光镜下观察肺组织病理学变化。
结果:与A组比较,B组和C组TLR4 mRNA、p38MAPK、NF-κBp65表达水平及肺湿干重比升高(P<0.05或P<0.01),D组和E组差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,D组和E组TLR4 mRNA、p38MAPK、NF-κB p65表达水平及肺湿干重比降低(P<0.05或P<0.01),C组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);D组与E组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。光镜观察:D组和E组肺组织病理学损伤程度较B组明显减轻。
结论:盐酸戊乙奎醚预处理可通过抑制肺组织TLR4、p38MAPK表达上调,进而减轻失血性休克诱发的大鼠急性肺损伤。
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