背景与目的:　　研究发现ROS(reactive oxygen species，反应氧族)的过量积累可造成机体的氧化损伤，导致肿瘤、心血管疾病、糖尿病以及老年退化等多种疾病的发生，如癌症的发生可由于某些氧化剂引起DNA损伤、基因突变所致。随着人们在生命科学领域的不断研究和在分子领域的不断创新，人们对抗氧化作用的研究也不断深入，抗氧化剂及抗氧化作用成为科学研究的一大热点。维生素E具有抗氧化作用，且药理作用广泛，如在抗炎、抗肿瘤、抗病毒等方面均有较强的作用。H2O2具有很强的氧化性，主要作用于机体细胞膜结构，多用于研究细胞损伤和细胞凋亡。维生素E的抗氧化作用与细胞凋亡方面已有报道，但对其抗氧化应激反应分子机理方面的研究尚未见报道。维生素E的生物学作用首次被报道在1991年，表现对于细胞的增殖和PKC的活性均有抑制作用。十年后，经权威专家研究证实，维生素E的非抗氧化作用，即通过细胞信号传导和基因调节发挥其生物学作用。尽管不断有如此多的重要事件被发现，但对于维生素E的真正面目仍然是一个迷。　　本研究在宫璀璀等对金银花、槲皮素抗氧化作用研究的基础上，进一步研究纯剂量维生素E对人肝RBL细胞的抗氧化作用。H2O2作为氧化诱导剂，应用MTT和TUNEL检测、免疫组化法、Western blot方法和动物模型对维生素E的抗氧化作用进行研究。研究内容为:建立细胞的氧化应激损伤模型;根据不同应激损伤阶段探讨维生素E的抗氧化作用及信号传导途径机制;进行动物造模实验，检测造模前后小鼠体内各种酶系的水平变化，研究维生素E在动物体内的作用机制。　　方法:　　1.体外实验:　　体外培养人RBL肝细胞，根据H2O2损伤及损伤前后给予维生素E分为4组，对照组(C)、H2O2损伤组(H)、H2O2损伤前(Eb)及后(Ea)给维生素E组，应用MTT和TUNEL法检测细胞生存率和凋亡率，免疫组织化学和免疫印迹检测NF-κB、HSP-70、Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达水平。　　2.体内试验:　　维生素E大、小剂量灌胃前后，检测Wistar大鼠血浆抗氧化酶体系的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽(GSH)、丙二醛(MDA)的水平。　　结果:　　1.体外实验结果　　1.1.细胞存活率和凋亡率　　MTT和TUNEL检测结果均显示:H2O2损伤组(H)较对照组(C)存活率下降而凋亡率升高(p＜0.01)，维生素E干预组显著减轻上述变化(p＜0.01)，H2O2损伤前干预效果优于后干预。　　1.2.免疫组化检测维生素E保护对人RBL肝细胞相关蛋白表达水平的影响　　H2O2损伤组(H)Bax、HSP-70、NF-κ B及caspase-3显著升高(p＜0.01)，而Bcl-2显著下降(p＜0.01)，维生素E干预后能显著缓解上述变化(p＜0.01)，H2O2损伤前干预效果优于后干预。　　1.3.Western blot检测维生素E保护对人RBL肝细胞相关蛋白表达水平的影响　　H2O2损伤组(H)较对照组，HSP-70、NF-κB和Bax的表达水平明显增高(p＜0.01)，Eb组/Ea组上述指标明显降低(p＜0.01)。　　2.体内实验结果　　2.1.Wistar大鼠维生素E灌胃前及后血浆中抗氧化酶体系水平的变化灌胃后3d血浆中T-AOC、SOD、GSH的水平增高，MDA降低(p＜0.01)，6d后其相关指标变化更加显著(p＜0.05)。　　结论:　　本次试验的结果证实，维生素E可能通过抑制Bax、HSP-70、NF-κB和caspase-3的表达，阻止ROS-NF-κB细胞信号传导途径，提高人RBL肝细胞内抗氧化防御酶的水平，上调大鼠体内抗氧化酶体系。