目的 急性脑出血除了血肿直接压迫造成的组织损伤之外,还存在继发性神经损伤。细胞凋亡是继发性脑损伤中主要的细胞死亡形式,脑出血后细胞凋亡机制十分复杂,可能包括以下几方面:①脑出血后伴随炎症反应。②脑出血后血液凝固过程中可释放大量凝血酶,而脑和脊髓中存在大量凝血酶结合位点,凝血酶诱导细胞凋亡的机制还不清楚。③脑出血后血肿的组成成分及其降解产物,如血红蛋白、胆红素、铁离子和CO等的毒性作用也是引起凋亡的重要原因。④生长抑素有促发神经细胞凋亡的作用,目前大量研究提示细胞凋亡机制参与了脑出血后继发性神经细胞损伤。细胞凋亡是影响脑出血后神经损伤的重要因素,阻断细胞凋亡有望成为改善脑出血预后的有效治疗措施。 因此,在急性脑出血继发性脑损伤的治疗过程中,对抗凋亡的治疗成为关键。凋亡的生化指标包括Bax、Bcl-2、线粒体细胞色素C、Casepase、核酶剪切DNA等。其中Bcl-2和Bax蛋白它们的表达水平与脑出血后血肿周围的继发损害密切相关。Bcl-2是B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-celllymphoma/leukemia-2）基因的缩写,它是第一个被确认有抑制凋亡作用的基因。Bcl-2是抗凋亡基因,Bax是促凋亡基因,它们均在成熟脑组织中有表达,大量研究表明,检测它们的变化水平可反映出细胞凋亡的程度。 在目前抗凋亡治疗的研究中,亚低温治疗应用比较广泛。亚低温脑保护的机制包括:1.降低脑代谢,维持脑血流量,平衡能量供求。2.保护血脑屏障,减轻血管源性脑水肿。3.抑制神经递质的释放。4.减少细胞内Ca²⁺堆积。5.减少自由基与脂类氧化的连锁。6.减少脑组织蛋白质破坏,促进脑结构和功能的恢复。7.减少其他内源性毒性产物。有研究表明亚低温具有减轻高血压脑出血患者脑水肿,降低颅内压,防止神经细胞凋亡的作用。