目的：　　为了研究肝衰竭病理过程中血氨的代谢特点，尤其是血氨通过氨基甲酰磷酸合酶II（human carbamyi phosphate synthetase-II，CPS-II）途径的基本机制，探索血氨升高对肝细胞损伤的基本规律，为高血氨在肝衰竭发生中的分子生物学机制提供理论基础。　　方法：　　体外构建细胞高血氨模型，设定不同梯度浓度的氯化铵(NH4Cl)干预肝细胞混合孵育，光镜下观察肝细胞形态变化，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Real-time PCR(RT-PCR)检测CPS-II基因表达情况，Western blot检测CPS-II蛋白定量。　　结果：　　光镜下干预组与对照组相比，随着氨浓度的升高，肝细胞均出现不同程度的损伤、坏死和凋亡，对照组肝细胞形态良好。流式细胞仪分析发现肝细胞凋亡率逐渐增高，干预组细胞凋亡率（24.7％±2.39%）明显上升，显著高于对照组（4.1%±0.78%，q=8.06，P<0.01）。RT-PCR结果表明肝细胞中CPS-II的 mRNA的表达随着氨浓度梯度呈升高的趋势，对照组与干预组CPS-II的mRNA的灰度值分别为1.040±0.045、1.641±0.123、2.285±0.167、3.347±0.124与正常对照组相比，干预组CPS-II的mRNA的表达逐渐增强（F=191.881，P<0.01）。Western blot结果显示CPS-II蛋白表达水平显著增强，CPS-II蛋白与内参GAPDH灰度值比值：0.099±0.0130，0.143±0.025、0.161±0.036和0.223±0.042，干预组均明显高于对照组（t值分别为3.825、3.968和6.908，P<0.01）。　　结论：　　随着肝细胞外氨浓度升高，CPS-II在肝细胞损伤中mRNA水平和蛋白表达均增强，表明在高氨情况下除鸟氨酸循环外，CPS-II在参与氨代谢中可能发挥着重要作用。